loader
Suositeltava

Tärkein

Fibroma

Miten syöpäsolunjakautuminen tapahtuu?

Ihmiskeho koostuu monista pienistä elementeistä, jotka muodostavat koko kehon. Niitä kutsutaan soluiksi. Kudos- ja elinten kasvu lapsilla tai toiminnallisen järjestelmän palauttaminen aikuisille johtuu solujen jakautumisesta.

Syöpäsolujen esiintyminen liittyy normaalien solujen muodostumisen ja kuoleman tilausprosessin epäonnistumiseen, joka on terveellisen organismin perusta. Syöpäsolujen jakautuminen on merkki heikentyneestä syklisyydestä kudosten perusteella.

Solunjakautumisprosessin ominaisuudet

Solujako on identtisten solujen täsmällinen toisto, joka syntyy kemiallisten signaalien lähettämisen seurauksena. Normaaleissa soluissa solusykliä ohjataan monimutkaisella signalointireitinjärjestelmällä, jonka kautta solu kasvaa, toistaa DNA: nsa ja jakautuu.

Yksi solu jakautuu kahteen samaan, joista neljä on muodostettu niistä jne. Aikuisilla muodostuu uusia soluja, kun kehon on korvattava ikääntyminen tai vaurioitunut. Monet solut elävät määrätyn ajanjakson ajan, ja sitten ne on ohjelmoitu sukupuuttoon, jota kutsutaan apoptoosiksi.

Tällaisten solujen työn johdonmukaisuuden tarkoituksena on korjata mahdollisen virheen elintärkeän toiminnansa kiertoon. Jos tämä tulee mahdottomaksi, solu itse tappaa itsensä. Tällainen uhraus auttaa pitämään kehon terveenä.

Eri kudosten solut jaetaan eri nopeuksilla. Esimerkiksi ihosolut regeneraavat suhteellisen nopeasti, kun taas hermosolut jakautuvat hyvin hitaasti.

Miten syöpäsolut jakautuvat?

Satoja geenejä ohjaa solujen jako-prosessia. Normaalikasvu vaatii tasapainoa näiden geenien aktiivisuuden välillä, jotka ovat vastuussa solujen proliferaatiosta ja niistä, jotka estävät sen. Elimistön elinkelpoisuus riippuu myös geenien aktiivisuudesta, jotka osoittavat apoptoosin tarvetta.

Ajan myötä syöpäsolut tulevat yhä vastustuskykyisemmäksi normaaliin kudokseen tukevaan hallintaan. Tämän seurauksena epätyypilliset solut jakautuvat nopeammin kuin edeltäjät ja ovat vähemmän riippuvaisia ​​muista soluista tulevista signaaleista.

Syöpäsolut jopa välttävät ohjelmoitua solukuolemaa huolimatta siitä, että näiden toimintojen häiriöt tekevät niistä apoptoosin päätavoitteen. Syövän myöhemmissä vaiheissa syöpäsolut jakautuvat lisääntyneeseen aktiivisuuteen, rikkovat normaalien kudosten rajoja ja metastasoituvat kehon uusiin alueisiin.

Syöpäsolujen syyt

On olemassa monia erilaisia ​​syöpätyyppejä, mutta ne kaikki liittyvät kontrolloimattomaan solujen kasvuun. Tilanne aiheuttaa seuraavat tekijät:

  • epänormaalit solut pysähtyvät jakamalla;
  • eivät ole muiden normaalien solujen signaalien mukaisia;
  • pitää hyvin yhdessä ja levitä muihin kehon osiin;
  • tarkkailla kypsän solun käyttäytymisominaisuuksia, mutta pysyvät kypsymättöminä.

Geenimuunnokset ja syövät

Useimmat onkologiset sairaudet johtuvat muutoksista tai vahingoista geeneille solunjakautumisen, toisin sanoen mutaatioiden yhteydessä. Ne ovat virheitä, joita ei ole korjattu. Mutaatiot vaikuttavat geenin rakenteeseen ja pysäyttävät sen. Heillä on useita vaihtoehtoja:

  1. Yksinkertaisin mutaatio on substituutio DNA-rakenteessa. Esimerkiksi tiamiini voi korvata adeniiniä.
  2. Yhden tai useamman peruselementin poisto tai päällekkäisyys (nukleotidit).

Syöpäsolujen jakautumisesta johtuvat geenimutaatiot

Geenimutaatioita on kaksi pääasiallista syytä: satunnainen tai perinnöllinen.

Useimmat syövät johtuvat satunnaisista geneettisistä muutoksista soluissa, kun ne jakautuvat. Niitä kutsutaan satunnaisiksi, mutta ne voivat olla riippuvaisia ​​seuraavista tekijöistä:

  • solun DNA-vauriot;
  • tupakointi;
  • kemikaalien vaikutukset (toksiinit), syöpää aiheuttavat aineet ja virukset.

Suurin osa näistä mutaatioista esiintyy soluissa, joita kutsutaan somaattisiksi eikä niitä lähetetä vanhemmilta lapsille.

Tätä lajia kutsutaan "ituradan mutaatioksi", koska se esiintyy vanhempien itysoluissa. Miehet ja naiset, jotka ovat tämän lajin kantajia, saavat 50 prosentin mahdollisuuden siirtää mutaatiogeeni lapsilleen. Mutta vain 5-10% tapauksista tässä suhteessa syöpää esiintyy.

Syöpäsolujen jakautuminen ja syöpägeeneiden tyypit

Tutkijat ovat löytäneet 3 pääluokkaa geenejä, jotka vaikuttavat syöpäsolujen jakautumiseen, jotka voivat aiheuttaa syöpää.

Nämä divisioonan rakenteet johtavat solujen vapautumiseen kontrolloimalla, mikä edistää syöpäsolujen kasvua. Normalisien geenien vaurioituneiden versojen onkogeenit kutsutaan protogeeneiksi. Jokaisella on kaksi kopiota jokaisesta geenistä (yksi kahdesta vanhemmasta). Onkogeeniset mutaatiot ovat hallitsevia, mikä tarkoittaa, että protogeenien yhden kopion perinnöllinen vika voi johtaa syöpään, vaikka toinen kopio olisi normaali.

Ne yleensä suojaavat syöpältä ja toimivat jarruina epänormaalien solujen kasvulle. Jos tuumorin suppressorigeenit ovat vaurioituneet, ne eivät toimi kunnolla. Tässä suhteessa solujako ja apoptoosi muuttuvat hallitsemattomiksi.

On arvioitu, että lähes 50% kaikista syöpätaudeista liittyy tuumorin suppressorigeenin vaurioitumiseen tai puuttumiseen.

He ovat vastuussa vahingoittuneiden geenien korjaamisesta. DNA-korjausgeenit korjaavat solujen jakautumisprosessissa esiintyviä virheitä. Kun tällaiset suojarakenteet ovat vaurioituneet, ne aiheuttavat recessive-geenimutaatioita molemmissa geenin kopioissa, jotka vaikuttavat syövän kehittymisriskiin.

Metastaasin ja syöpäsolujen jakautuminen

Prosessissa jakautuminen syöpäsolut hyökätä lähellä kudoksia. Tämän ilmiön onkologialle on tunnusomaista se, että primaarisen tuumorin kyky päästä verenkiertoon ja imukudokseen. Kun kehon puolustus ei paljasta uhkaa ajoissa, se leviää kauas kehon osiin, jota kutsutaan metastaasiksi.

tiede

Lab Journal

Syöpä pysähtyy kierteessä

Tutkijat ovat löytäneet keinon katkaista syöpäsolujen hallitsematon kasvu

Tutkijat ovat onnistuneet neutraloimaan proteiinin toimintaa, jonka epäasianmukainen työ takaa kasvaimen kasvun.

Harvardin yliopiston biokemistit ja onkologit pystyivät luomaan lääkkeen, joka neutraloi syöpäsolujen hallitsemattoman jakautumisen tekijät. Geneettinen häiriö, joka johti proteiinin "kertojan" jatkuvaan toimintaan, löydettiin ja sitten tämä mekanismi onnistuttiin estämään. Heidän tutkimus julkaistaan ​​torstaina Nature.

Lisätietoja:

Pian lineaarisen syöpäkehityksen teoria voidaan korvata yhdensuuntaisesti

Lääkäreiden kehittämä hoito on suunnattu yhden monen tuhansien ihmiskehon erityisten proteiinien - transkriptiotekijöiden vaikutuksesta.

Jos kuvittelemme ihmisen fysiologian kuin nukketeatteri, niin transkriptiotekijät toimivat siinä langoissa, jotka yhdistävät näyttelijän käsissä nukkeja.

He ohjaavat tiedon siirtoa DNA-molekyylistä mRNA-rakenteeseen (transkription) sitoutumalla spesifisiin DNA-segmentteihin. Ne myös koodaavat kehon solujen kasvun ja kehittymisen, joten syöpäkasvaimen kasvu on mahdollista vain, jos tekijät toimivat väärin.

Transkription tekijöiden oikean toiminnan valvonta on avain ei ainoastaan ​​onkologiselle terapialle vaan myös sydän- ja verisuonitauteihin sekä kantasolusteknologioihin. Kuitenkin näitä proteiineja pidettiin vasta hiljattain epäolennisena lääkkeille: niiden toimintaa kontrolloivat aineet eivät olleet lainkaan olemassa. Sekä tavanomaisia ​​huumeita (jotka koostuvat "pienistä" molekyyleistä) että proteiinihoitoa (jotka koostuivat makromolekyyleistä) eivät vaikuttaneet niiden toimintaan.

Lisätietoja:

Resveratrol on tehokas hoidettaessa haimasyöpä yhdessä sädehoidon kanssa

Onkologian osastolla työskentelevän työn johtaja James Bradner kiinnitti huomion NOTCH-geeniin: lähes kaikissa leukemiapotilaissa hän oli mutantti ja proteiini, jota hän koodaa, on vahingoittunut. Mutanttigeenit poikkeavat tavallisista, koska ne pysyivät aktiivisina koko ajan. Hänen hypertrofinen aktiivisuutensa tuki syöpäsolujen hallitsematonta kasvua. Aloittamalla NOTCH-analyysi muille potilaille, lääkäri havaitsi poikkeavuuksia keuhkojen, munasarjojen, haiman ja ruoansulatuskanavan syöpäpotilailla.

Transkriptiotekijät eivät usein toimi yksinään, mutta yhdessä muiden proteiinien kanssa, eikä NOTCH ole poikkeus. Tutkijat ovat huomanneet, että joukko proteiineja on selkeä kierre muoto. He ehdottivat, että jos rakennamme useita spiraaleja, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin tämän koon "nippu", yksi niistä saattaa kyetä tuhoamaan kompleksin kierrerakenteen ja estämään NOTCH-toiminnon.

Proteiinien yksinkertaisin (primäärinen) rakenne muodostetaan peptidisillan avulla. Peptidien aminohapot kytketään toisiinsa tavanomaisilla kovalenttisilla sidoksilla, jotka voidaan tuhota vain vaikeissa olosuhteissa (esimerkiksi munien keittämisessä, peptidihydrolyysissä ja proteiinin denaturaatiossa). Tietenkään tällaisia ​​kokeita ei luonnollisesti voida tehdä ihmisillä. Kuitenkin peptidit ovat yksinkertaisia ​​ketjuja, ja kehossa toimivat proteiinit koostuvat näistä ketjuista monimutkaiseen kolmiulotteiseen rakenteeseen, joka stabiloituu heikoilla spesifisillä vuorovaikutuksilla. Jos tämä rakenne tuhoutuu, proteiini menettää biologisen aktiivisuutensa.

Lisätietoja:

Peniksen syöpä saattaa esiintyä seksuaalisen kanssakäymisen seurauksena.

Nämä "ommellut" peptidit ja tutkijat käyttivät kokeissaan. Useiden pyrkimysten jälkeen synteettisten proteiinien lisäämiseksi kompleksiksi NOTCH-biokemistien kanssa oli mahdollista havaita aktiivinen ainesosa. Synteettinen proteiini insertoitiin solun spesifiseen osaan ja estettiin NOTCHin funktion.

Muita kokeita kasvaimen infektoiduilla hiirillä osoittivat, että synteettisen peptidin käyttö voi estää syöpäkasvaimen kasvua.

Ainoa ehto: lääke toimii vain kasvaimille, jotka kehittyvät NOTCH-tekijän vuoksi. Se ei ulotu muihin transkriptiotekijöihin, mutta tutkijat toivovat kehittävänsä yleisen hoidon analogisesti löydetyn vaikutuksen kanssa.

Tumoriprosessi. Yleiset säännökset. luokitus

Tällä hetkellä on selvää, että kasvaimen kasvun perusteella on kaksi tekijää:

solu- ja solunulkoisia.

Cellulaari on kosketusinhibiittori, jonka vaikutus on havaittavissa agariviljelmissä, kun solujen massat kasvavat toisiinsa nähden, kun ne ovat kosketuksessa, lopettavat moninkertaistumisen ja muodostavat vain yhden solukerroksen koko pinnalle.

Solunsisäinen on biokemiallinen aine, jota solut tuottavat ja kun se kerääntyy, aktivoidaan pysäytyssignaali, joka estää solujen lisääntymisen. Tätä ainetta kutsutaan keyloniksi

Keylonit ovat glykoproteiineja, joiden molekyylipaino on 30-40 tuhatta. Ne estävät solun mitoottisen aktiivisuuden tietyssä vaiheessa. Heillä on organispesifinen ominaisuus - se vaikuttaa saman elimen soluihin. On maksasairauksia, munuaisia ​​jne. Paljon tutkimusta tehdään karsinogeneesin / kasvaimen kasvun ja soluorganellien roolin yhteydessä.

Erityistä huomiota kiinnitetään solun ytimen tilan muutoksiin - genomin ja ydinproteiinien tilaan histoneja . On todettu, että syöpäsolun genomin muutokset ovat hyvin hienovaraisia. Lisäksi syöpäsolu kykenee toistamaan koko organismin kokeita leopardin sammakon munuaisten syöpäkasvaimissa . Nämä pienet rakenteelliset muutokset genomissa tekevät kuitenkin tärkeimmän: he tekevät syöpäsolun näyttävän yksisoluiselta olemukselta. Ja tämä yksisoluinen olento menettää kykynsä vastata ohjaamaan pulsseja. Se liikkuu vapaasti koko kehossa ja alkaa lisääntyä missä tahansa, tuhoamalla normaalit solut ja kudokset. Mikä johtaa koko organismin kuolemaan.

Kasvainten esiintymistiheys.

Kuolleisuus kasvaimista on noin 20% kuolleisuudesta. Kuolleiden keskimääräinen ikä 50 - 60 vuotta. Lisäksi ilmaantuvuus kasvaa, erityisesti sellaiset kasvaimet kuin keuhkosyöpä, rintasyöpä.

epidemiologia

Uskotaan, että kasvaimen kasvun tärkein tekijä on eksogeeninen tekijä. Tämä todistaa tutkimalla kasvainten maantieteellistä esiintyvyyttä.

Tärkeät roolit kasvainten kehityksessä ovat huonoja tapoja.

Työtapaturmat.

Työssäkäyvän syövän osuus kaikista syövistä on 5%.

Esimerkkejä työtapaturmasta

- Savupiipun pyyhkäisyn sikiötapaus kuvattiin ensimmäisen kerran Englannissa 1800-luvulla 40-45-vuotiailla miehillä, jotka lapsuudessaan puhdistivat tulisijojen putket ja jotka olivat keränneet paljon hiilipölyä kivespussin iholle;

- asbestoosi - keuhkosyöpä asbestiteollisuuden työntekijöille;

- aniliini- ja virtsarakon syöpä

- Röntgenkuvat ja ihosyöpä ensimmäisten radiologien käsissä.

Kaikki tämä osoittaa, että ympäristötekijöiden kasvainten kehittyminen on erittäin tärkeää. Geneettiset tutkimukset ovat osoittaneet, että perinnöllinen alttius kasvaimille on vain 0,1%. Siksi syöpää aiheuttavien tautien torjuntaa olisi vähennettävä vähentääkseen karsinogeenisten aineiden päästöjä ilmaan, kieltämällä ydinkokeita, parantaen elämänlaatua ja poistettaisiin huonoja tapoja.

TUMORISTEN ETIOLOGIA

Kasvainten kasvun teoriat. Niitä on paljon, mutta neljä teoriaa on erityisen tärkeä.

1 Fysikaalis-kemiallinen teoria.

Teorian kirjoittaja on saksalainen tiedemies Rudolf Virchow-1855.

Tämän teorian mukaan kasvaimet johtuvat fyysisten ja kemiallisten tekijöiden pitkäaikaisista haitallisista vaikutuksista. Esimerkkejä ovat pötsin syöpä palovamman jälkeen, lukuisat ammattitaudit, parasiitti-infektiot, hormonaaliset syövät, syöpä tupakoinnin aikana, radioaktiivisten aineiden, strontiumin, koboltin ja muiden tekijöiden vaikutus. Teoriassa varsin perusteellisesti vahvistetaan ajatus syövän etiologiasta. Mutta se ei vastaa kysymykseen normaalin solun transformaation mekanismeista syöpäsoluun.

2 Viruksen ja viruksen geneettinen teoria.

Kirjailija on Neuvostoliiton tutkija Lev Zilber - 1900-luvun toisella puoliskolla.

Tämän teorian mukaan tärkein tekijä, joka aiheuttaa normaalin solun muuttamisen syöpäsoluiksi, on onkogeeninen virus, joka insertoidaan solun genomiin. Ja kaikki muut fyysiset ja kemialliset tekijät toimivat vain viruksen aktivaattorina.

Karsinogeneesiä on kaksi vaihetta.

1 viruksen genomin voittaminen aloitusvaihe

2 aktivointi ja normaalin solun transformointi syöpäsoluun.

Muut tekijät vaikuttavat myös tuumorin kasvuun.

3 Disontogeneettinen teoria.

Kirjailija on saksalainen tutkija Kongeym, 1800-luku.

Tämän teorian mukaan uskotaan, että kasvaimen lähde on kudos epämuodostumat alkion solujen läsnäollessa. Alkion solut muuttuvat syöpäsoluiksi. Tämä teoria on rajallinen arvo. Koska vain pienellä kasvainten ryhmällä on puhtaasti alkion alkuperää. Esimerkki tällaisesta kasvaimesta voi olla dermoid munasarjasyhtä. Kasvain on ontelo. Ontelon seinämä on ihon derma . Ontelon sisäpinta on päällystetty epidermiksellä ja sisältää ihon appendansseja - talirauhashormoja, hikirauhasia ja karvatupaleita. Ulkopuolella on ihonalaista rasvaa. Dermoidikystin ontelossa kertyy rasvaisia ​​massoja, hiusnauhoja kerääntyy ja seinämässä voi olla hampaita.

4 Polyetiologinen teoria.

Tämän teorian mukaan näyttää siltä, ​​että kasvain voi aiheuttaa kaikki tekijät - kemialliset, fysikaaliset, virukset, bakteerit, eli monet tekijät. Kasvain on polyetiologinen prosessi. Ja tämä on aivan totta. Teoriassa ei kuitenkaan reagoi normaalin solun transformaatiomekanismeihin syöpäsoluiksi. Tämä on hänen heikkoutta.

Tällä hetkellä useimmat tutkijat päättelevät, että kasvainprosessilla on monia syitä. Mutta kasvaimen kasvun mekanismi asetetaan solun genomin tilaan. Pääasiassa on muuttaa genomin toimintaa, koska solun erityisominaisuus on ilmeinen - jatkuva, hallitsematon jäljentäminen. Lisäksi nämä ominaisuudet siirretään sitten yhdestä syöpäsolujen populaatiosta toiseen. On todennäköistä, että genomin muutokset ovat hyvin hienovaraisia, koska syöpäsolun ydin, kun se on siirretty munasolun jälkeiseen munaan hedelmöityksen jälkeen, antaa normaalin organismin / McKinnamin kokeita leopardin sammakon syöpäsoluihin.

MORFOGENESI JA TUMOREN HYSTOGENESI

1 Kasvaimen etenemisen käsite

Tumoriprosessi on asteittainen prosessi, asteittainen. Se etenee useissa vaiheissa, ja se on ominaista pysyvyys ja yksipisteisyys. Tämä tarkoittaa, että prosessilla on alku, mutta ei loppua. Kasvaimen ensimmäisen vaiheen aikana muodostuu hyvänlaatuinen kasvain. Toisessa vaiheessa hyvänlaatuinen tuumori tulee pahanlaatuiseksi.

On olemassa kaksi ryhmää hyvänlaatuisia kasvaimia:

- kasvaimia, joilla on vähäinen pahanlaatuisen riskin vaara

- kasvaimet, joilla on korkea maligniteetin riski

Käytännöllisessä onkologiassa kasvaimen etenemisen teoriaa tukee se, että kasvaimet ovat usein edeltäneet kroonisia haavaisia ​​prosesseja, arpia, dysregeneroitumista, kroonista tulehdusta eli prekancerisia prosesseja.

2 Huoli. Olemus. Morfologia.

Syövän kehitystä edeltää kasvaineksen esiintyminen ärsytysalueissa. Kasvainsolu-solut muodostavat myöhemmin kasvainsolujen kloonin mutaation seurauksena.

Kasvainsolujen klooni menettää normaalit morfologiset, biokemialliset, fysiologiset ominaisuudet. Kasvainsolu muuttuu hallitsemattomaksi, ja pääosa saa kyvyn rajoittamattomaan lisääntymiseen.

Alkuvaiheessa solujen dysplasia, erityisesti epiteeli, on erittäin tärkeä. On 3 vaiheessa dysplasia: 1 heikko dysplasia

3 vakava dysplasia.

Vaikea dysplasia on ennaltaehkäisevä prosessi.

Esikarsinoidut prosessit ovat hyvin erilaisia.

Näihin kuuluvat elimet:

kohdunkaulan leukoplakia, eroosio;

kohdun runko - polyypit, rauhasen hyperplasia

rintarauhas ja eturauhanen - nodulaarinen ja diffuusi hyperplasia

ihon haavaumat, halkeamat, keratoosi, leukoplakia, dermatoosi

vatsakipu - krooniset haavaumat, krooninen gastriitti, polyypit

keuhkot - krooninen keuhkokuume, epiteelinen metaplasia kroonisessa keuhkoputkitulehduksessa;

keskushermosto - subependymal plakit, gliosit, arachnoid endoteelin reaktiiviset kasvut.

Syövän ennaltaehkäisyn ajoitus on hyvin erilainen.

Siksi on olemassa kaksi erityyppistä ennaltaehkäisevää: velvoittava ja valittava.

Pakollinen esikarsinta sisältää suoliston, vatsa-, maksa-adenoma-polyyppien, fibrocystisen mastopatian ja epiteelin proliferaation.

Tällaisia ​​prosesseja, kuten hyperplasiaa ja dysplasiaa, voivat johtua valinnaisesta prekancerista.

Stromalla on poikkeuksellinen rooli syövän ennaltaehkäisyssä.

Tutkimukset erinomaisesta Neuvostoliiton patanatom VG: stä Garshina Leningrad näytti:

Epiteeli ei koskaan kasva kypsiksi sidekudoksiksi;

2 syöpä ilmenee, kun järjestelmä jaetaan: epiteelin stroma;

3 sidekudoksen muutokset edeltävät syöpää.

BIOPSISEN TÄRKEYS TUMORISSA DIAGNOSTIIKSI

Prekancerisen sairauksien diagnosointi, syövän aikaiset muodot ovat lääketieteen tärkein tehtävä. Päättäessään hänen erityisestä roolistaan ​​patologi. Tätä varten ne suorittavat in vivo patologiset tutkimukset kudospalojen biopsyydestä potilailla diagnostisen prosessin aikana ja kirurgisten toimenpiteiden aikana.

Sytobiopsia - materiaalin morfologinen tutkimus käytön aikana.

Histokemia - erilaisten kemiallisten inkluusioiden tunnistaminen.

Histomentokemia - entsyymien tunnistaminen tutkituissa kudoksissa.

Elektronimikroskopia on organisaalien, solujen ja solujen välisen tilan analyysi suurilla suurennoksilla.

Kudosviljely - tutkittujen kudosten viljely ravintoalustalla ja tehokkaimmat kemoterapia-lääkkeet.

Sytologia - kasvainsolujen tutkiminen smears - tulosteita.

Käytetään myös isotooppien, luminesenssin ja immunomorfologian menetelmiä.

TUMOREIDEN JATKOTOIMET JA RAKENNE.

Kasvaimia erottaa poikkeuksellinen anatominen ja histologinen monimuotoisuus.

Kasvainten muoto voi olla solmun muodossa, fungoidina, kukkakaalin muodossa, litistetty, lautanen muotoinen, knotty-haarautunut, rengasmuotoinen.

Pinta on sileä, kuoppainen, karkea, papillary.

Sijainti - diffuusi, polyp muodossa, jalka, pinnallinen, syvä koulutus.

Asenne naapurikudoksiin - puristus, syövyttävä stroma, parenkyma ja alukset.

Viivoituksen käsitys on homogeeninen, kerrostettu-valkaiseva kalanliha , jossa on nekroosin, kystien, kalkkipitoisuuksien, verenvuotojen esiintyminen.

Mitat - vaihtelevat suurimmissa rajoissa, kirjallisuudessa kuvataan 49 kg: n painoisen munasarjasyövän tapausta. Kohdun leomiomassa voi vaihdella painon mukaan, usein näiden kasvainten paino saavuttaa 3-4 kg.

Sakeus riippuu tuumorien alkamisesta. Se voi olla pehmeä, tiheä, luu- tai rustokudoksen muodossa.

Kasvaimelle on ominaista sekundääriset muutokset, jotka vastaavat tavanomaisia ​​yleisiä patologisia prosesseja. Nämä ovat nekroosi, verenvuoto, tulehdus jne.

Mikroskooppinen kuva kasvaimista on hyvin erilaisia. Tärkeimmät kasvainten rakenteet ovat parenkyma ja stroma. Mutta toisin kuin tavalliset kudokset, näiden rakenteiden suhde on aina epätyypillinen.

Aptismin asteesta riippuen kasvaimet eristetään:

1 Histoid-tuumoreille on tunnusomaista, että parenchyma on dominantti stromaalille. Nämä ovat yleensä pahanlaatuisia kasvaimia.

2 Homotyyppiset kasvaimet muistuttavat alkuperäistä kudosta.

Nämä ovat hyvänlaatuisia kasvaimia.

3 Heterotyyppiset kasvaimet eroavat merkittävästi alkuperäisestä kudoksesta, joka on merkki maligniteetista.

4 Heterotopiset kasvaimet ovat täysin erilainen kuin alkuperäinen kudos. Tämä johtuu siitä, että kasvaimen lähde on heterotooppinen primordium, joka on siirtynyt epätavalliseen paikkaan disambriogeneesin / esimerkin prosessissa: haiman kudos mahalaukussa.

Kasvaimelle on aina ominaista kudos- ja solutypismi, toisin sanoen morfologinen ero normaalista kudoksesta.

Kudostypypismi ilmenee stromaalin epätasaisessa jakautumisessa, solurakenteiden muodonmuutokses- sa, erilaisissa verisuonten rakenteissa.

Cellulaarisypismi ilmenee tum- man muodon muutoksessa, ytimen hyperkromaatiossa, rakenteen monotoniassa, organotyyppisten, histotyyppisten, sytolo- gisten ominaisuuksien menettämisessä.

Ultrastruktuurinen atypismi ekspressoituu ribosomien lisääntymisessä, endoplasmisen verkkokalvon laajentumisessa, mitokondrioiden koossa ja muodonmuutoksessa, lisysomien lisääntymisessä, membraanin kontaktien lisääntyessä ytimen kanssa, alkion solun menetelmän muutoksessa.

Kasvaimelle on tunnusomaista lisääntynyt mitoottinen aktiivisuus ja suuri määrä patologisia mitoseja.

Kasvaimelle on ominaista myös biokemiallinen ja histokemiallinen atyypia. Kysymys kasvainten palautumiskyvystä ratkaistaan ​​parhaillaan negatiivisesti.

Kasvainsolujen toimivuus on osittain säilynyt. Tämä on erityisen ominaista endokriinisten kasvainten kohdalla. Tämän ryhmän tuumorit kykenevät tuottamaan erilaisia ​​hormoneja, sukupuolihormoneja, insuliinia, kortikosteroideja jne., Mikä määrittelee erittäin mielenkiintoisia ja jopa eksoottisia kliinisen morfologisia patologisia kuvioita.

Kasvaimen kasvu.

Kasvaimen kasvua on kolme tyyppiä:

- Laaja - kasvaimen kasvu solmun muodossa, joka johtuu sen omien solujen lisääntymisestä.

- Erityinen - kasvain kasvaus johtuen vierekkäisten solujen tarttumisesta kasvaimen kohtaan.

- Infiltrating - kasvainsolujen kasvu syvälle taustalla olevaan kudokseen.

Myös endofyyttiset ja eksofyttiset kasvaimen kasvutyypit eroavat vatsan elimistä.

Endofyyttinen kasvu on kasvaimen kasvua syvälle kudoksiin. Eksofyyttinen kasvu on kasvaimen kasvua elinpotkussa polypous solmun muodossa.

TUMORISTEN TYYPPIEN TYYPIT

Kasvainten käyttäytymisen mukaan erotetaan -

1 hyvänlaatuiset kasvaimet

3 kasvain paikallisella tuhoutumisella.

1 Hyvänlaatuiset kasvaimet.

- kasvu on hidasta, ekspansiivista

- koot voivat olla hyvin suuria riippuen sijainnista

- mikroskooppinen kuva on hyvin samanlainen kuin alkuperäinen kudos

- klinikka riippuu paikannuksesta ja alueilla, joilla elintärkeitä elimiä ei ole vaikuttanut esimerkiksi vatsan onteloon, kasvaimet saavuttavat hyvin suuret koot ilman merkittäviä kliinisiä ilmenemismuotoja.

2 pahanlaatuiset kasvaimet.

Kasvu - nopea invasiivinen ja normaalien kudosten aktiivinen tuhoaminen.

Relapse - kasvain kasvaa uudelleen lisääntymisen jälkeen.

Vaikutus elimistöön on paikallista johtuen kudosten tuhoutumisesta ja se on yleinen vaikean myrkytyksen seurauksena kehon dystrooppisten prosessien kehittymisestä.

Ja pahanlaatuisten kasvainten erittäin tärkeä ominaisuus on METASTASIS. Kasvainsolujen siirtäminen eri paikkoihin kehittämällä uusia tuumorisolmuja siellä. Metastaasi on erittäin monimutkainen prosessi. Kehitystyössä määritellään 6 vaihetta:

1 nuoruus 2 hyökkäys 3 embolia 4 kiinnitys 5 poistuminen kudokseen

6 metastaattisen keskittymisen muodostuminen uuteen paikkaan.

1 lymfogeeninen - imusuoja-alueella;

2 hematogeeninen - verisuonien välityksellä;

3 perineuraalinen - hermojen tapauksissa;

4 implantaatio - kasvainsolujen sironta.

3'-kasvain, jolla on paikallinen kasvu, on välituote hyvänlaatuisen ja pahanlaatuisen kasvaimen välillä. Se voi infiltratively kasvaa kudoksiin, mutta se ei metastasize.

TUMORIT JA IMMUNINPROSESSI.

On olemassa kahdenlaisia ​​kasvainten vastaisia ​​immuniteetti - humoraalinen ja solu. Humoraalinen immuniteetti on immuunijärjestelmän vaste tuumoriantigeeniin käyttäen sopivia vasta-aineita. Solu-immuniteetti on immuunivaste T-lymfosyyttien ja makrofagien aktivoinnilla. Valitettavasti pahanlaatuisilla kasvaimilla molemmat immuniteetti eivät toimi. Mutta tulevaisuudessa tehokkaat keinot vaikuttaa kasvaimeen immuunijärjestelmän kautta ovat mahdollisia.

Erikoisnimet:

Syöpä - pahanlaatuinen kasvain epiteelistä

Sarcoma - mesenchymal kudoksen pahanlaatuinen kasvain

esimerkiksi kuitumainen kudos - fibrosarkooma .

TUMORISTEN LUOKITTELU

Valitut 7 kasvainryhmää.

1 epiteeli - epäspesifisestä epiteelistä.

2 epiteeli - spesifisestä epiteelistä.

Hallitsematon solujen kasvu

Biologisten tieteiden tohtori A. LUTCHIK

Syöpä on yksi vaikeimmista ja salaperäisimmistä sairauksista. On monia syitä, jotka näyttävät täysin erilaisilta, jotka voivat tulla sairauden "laukaisuksi", pahanlaatuisten solujen hallitsemattoman jaon alkuun. Mutta mitkä ovat syövän sisäiset molekyylimekanismit? Ehkä koko asia kasvainsolujen kromosomien rakenteessa.

Ihmisen kuoleman tärkein syy 1900-luvulla sekä sydän- ja verisuonitaudit olivat syöpä. Näin ollen lisääntynyt huomio syövän syiden selvittämiseen ja tapojen hoitoon. Kuitenkin kaikki toivovat, että jonkinlainen syövänvastainen "panacea" löydettäisiin, murtautuivat, kun tietämys syövän luonteesta laajeni. Lisäksi 1900-luvun loppuun mennessä tutkijat olivat lopulta päättäneet, että kunkin tyypin tuumorilla on omat hallitsemattoman kasvun mekanismit. Joten, et löydä yleistä periaatetta kaikenlaisten syövän hoitoon.

Ja vielä, yleinen mekanismi pahanlaatuisten kasvainten kasvulle on olemassa. Tämä mekanismi tai pikemminkin "helvetti kone" on jokaisessa pahanlaatuisessa kasvaimessa, ja se on yllättävän yksinkertaista. Hänen työnsä ei riipu kasvainten erityisistä syistä. Syyt ovat erilaiset, mutta ne kaikki lopulta aiheuttavat tiettyjä muutoksia genomin rakenteessa, eli kromosomeissa, jotka sisältävät perinnöllisiä tietoja.

Normaalin solun transformaatio tuumorisoluiksi tapahtuu kahdessa vaiheessa: muunnos ja maligniteetti (maligniteetti). Ensimmäisessä vaiheessa solut alkavat jakautua hallitsemattomasti ja jo laboratorio-olosuhteissa - pulloon, jossa on ravintoaineliuos. Tällaiset solut eivät kuitenkaan useimmissa tapauksissa aiheuta pahanlaatuista kasvua elävässä organismissa. Transformointimekanismeja on tutkittu melko hyvin - onkogeenit ovat tässä tärkeässä asemassa.

Toinen vaihe - pahanlaatuisuuden hankinta - sallii tällaisten solujen moninkertaistumisen elimistössä. Samaan aikaan kasvainsolut eivät kasva itsestään - eläin tai henkilö auttaa niitä tekemään sen. Kasvaimen kasvua kiihdyttäen potilaan liha sitoutuu hitaasti itsemurhaan. Keho tekee kaikkensa varmistaakseen, että kasvain kasvaa. Hän tunkeutuu huolellisesti tuhansiinsa uusiin verisuoniinsa ja kapillaareihinsa, kiinnittää ympäröivän terveiden solujen sekä veren ja imusolujen kasvaimen ylläpitoon antaen sen kasvavan leveydeltään. Tämä prosessi sisältää satoja biokemiallisia reaktioita.

Miksi tämä tapahtuu? Täältä pääsemme tärkeimpään asiaan. Vastaus tähän kysymykseen kuulostaa naurettavan yksinkertaiselta: keho tuntee kasvaimen kasvaimen, joka ei ole säilynyt haudassa, joka pitäisi parantua stimuloimalla solujensa kasvua. Tämä ajatus tapahtui tämän artikkelin kirjoittajalle lähes 20 vuotta sitten, kun keskusteltiin myöhään isän - professori N.V.n kanssa. Archer, hänen aikansa paras asiantuntija kromosomipoikkeavuuksista (kromosomipoikkeamat näkyvät mikroskoopilla). Muuten, nyt kukaan ei epäile, että nämä poikkeamat aiheuttavat syövän säteilyaltistuksen aikana kehossa. Isäni työ pienillä säteilyannoksilla oli kiireellisesti kysyntä Tšernobylin katastrofin jälkeen.

Tuohon aikaan, johon mieleenpainuva keskustelu isäni kanssa liittyy, olin valmistuneessa Moskovan valtionyliopiston genetiikan laitoksessa. Sitten en julkaisi löytöni. Miksi? Päätin, että ymmärsin, että se on aivan pinnalla, koska mekanismi on niin yksinkertainen ja ilmeinen, ja vuosi tai kaksi ihminen päätyy samoihin johtopäätöksiin ja ehkä silloin, kun se kynnyksellä minulle, joku oli jo istumassa Kirjoittaa artikkelin tästä aiheesta. Kuitenkin yli 20 vuotta kului, eikä julkaisuja ollut, ja päätin esitellä konseptani tieteelliselle yhteisölle.

Kaaduttuaan kaiken muun, nousin Internetiin - kiitos Jumalalle, tällä kertaa se oli jo ilmestynyt. Yhdessä kuukaudessa onnistuin käämittämään niin valtavan määrän tieteellisiä julkaisuja, joita en olisi voinut koskaan nähdä, ja pääsin parhaisiin kirjastoihin 10 vuoden ajan. Kyllä, en olisi löytänyt tarvittavia lehtiä - niitä, joita molekyyligenetiikka ei koskaan lue, kuten lääketieteelliset aikakauslehdet, jotka on tarkoitettu vammojen ja haavojen hoitoon. Hämmästykseni huomasin, ettei kukaan ollut lähellä minun pitkäaikaista päättelyäni. Kuitenkin 20 vuotta tutkijat ovat keränneet niin monia uusia tosiasioita, jotka vahvistavat tämän käsitteen, minulla ei ole enää epäilyksiä sen oikeellisuudesta.

Vuonna 2000 kirjoitin artikkelin julkaisusta Ontogenesis, jonka julkaisi Venäjän tiedeakatemian kehitysbiologian instituutti. Tässä artikkelissa pahanlaatuista kasvainta kutsutaan ei-parantavaa haavaa. Miksi niin? Aloitetaan parantava haava: jos vahingossa leikkaat kätesi, paranemisprosessi alkaa välittömästi. Veren hyytymistä ja verisolujen aggregaatiota haavan pinnalla on ensimmäinen ja erittäin tärkeä paranemisvaihe. Verisolujen yhdistäminen (makrofagit, granulosyytit ja verihiutaleet) alkaa erittää sytokiinejä - proteiineja, jotka säätelevät solujakoa. Tunnetuimmat sytokiinit ovat solukasvutekijöitä. Yksinkertaisesti sanottuna nämä tekijät aiheuttavat uusien solujen kasvua, jotka täyttävät haavan. Miksi verihyytymä? Signaali on vaurioitunut tai kuolleet solut haavan pinnalla. (In vitro veren koaguloituu kosketuksesta ulkomaisen lasipinnan kanssa.) Lisäksi tuhansien solujen haavojen pinnalla olevat solut eivät ole hiljaa. He huutavat kuolemastaan ​​- he itse erittävät kasvutekijöitä ja muita sytokiinejä, jotka stimuloivat solujen kasvua ja muuttoliikettä. Verisolujen ja kuolleiden solujen sytokiinit aiheuttavat kudoksen turvotusta: ekstrasellulaarinen tila on täynnä imusolmukkeita, ja lymfosyytit ja jotkin muut solut, jotka osallistuvat haavan paranemiseen, ovat siellä. Seuraavassa yksinkertaisuuden vuoksi puhumme vain uusien solujen kasvusta, koska tämä on tärkeintä. Jos haluat kuvailla muita haavan paranemisprosessin yksityiskohtia, tarvitset koko kirjan.

Näin ollen solujakautumisen pääsignaali on kuolleet solut itse haavan pinnalla. Nämä solut eivät ole vain kuolleita - he kuolevat nekroosin takia. Toinen solukuoleman tyyppi on apoptoosi. Tämä on silloin, kun keho normaalin elämän aikana tuhoaa joitain omia solujaan - kuvitteellisesti sanoen, se tekee seuraavaksi osan vaihtamisen "teknisen tarkastuksen" aikana. (Katso "Tiede ja elämä", nro 8, 2001 - Julkaisu.) Kontrolloidut kuolevat solut eivät kykene laukaisemaan kaskadia haavoittuneita biokemiallisia tapahtumia. Vain necroottiset kuolleet solut voivat tehdä tämän. Tällä tavoin solut joko kuolevat fyysisiltä vaurioilta tai satunnaisilta kromosomipoikkeilta, jotka eivät kuulu kehoon. Solujen nekroosi esiintyy esimerkiksi säteilyaltistuksessa (lukuun ottamatta lymfoidisia soluja). Säteily repeytyy DNA-molekyylin joissakin satunnaisissa paikoissa. Solun solut parantavat DNA-katkokset (molempien kaksoishelixin säikeet), mutta solun ei aina ole mahdollista parantua 100% tauista. Kromosomitapahtumat muodostuvat epämuodostumattomista tauista, jotka näkyvät mikroskoopilla. Jos solu, jonka rikki kromosomi jakautuu, kaksi tytärsolua todennäköisesti kuolevat nekroosista (johtuen geneettisen materiaalin epätasapainosta tytärsoluissa). Tällaisia ​​soluja koetaan kehossa kuolleena vahingossa tapahtuneesta vammasta, esimerkiksi leikkaamalla käsi keittiöveitsellä.

Kun haava on parantunut, solujako päättyy, kun arpi muodostuu haavan täydellisestä täyttämisestä uusilla soluilla. Solujen jakautumisen pysäyttäminen on haavan paranemisen viimeinen vaihe. Jos haava leikataan uudelleen, solujen jako alkaa uudelleen. Sen signaali toimii uusina nekroottisina kuolleina soluina. Koe-eläimillä, joilla on erittäin suuri syöpävaara (syöpäsairaudet), on syytä leikata sama haava useita kertoja malignin tuumorin kasvun aikaansaamiseksi. Normaaleissa eläimissä tai ihmisissä tämä ei riitä.

Mutta jos kasvain on jo syntynyt syystä tai toisesta, sen solut saavat väistämättä yhden erittäin tärkeän ominaisuuden - geneettisen epävakauden, ilmaistuna siinä, että kussakin sukupolven solussa tapahtuu satunnaisia ​​kromosomitaukoja noin 1-30%: n taajuudella. Näiden solujen jälkeläiset, kuten tiedämme jo, eivät ole elinkelpoisia: tytärsolut kuolevat nekroosista. Jos on esimerkiksi 10%, niin tämä riittää varsinkin, että haavan paranemisjärjestelmä kykenee hyökkäämään kasvaimeen ja stimuloimaan sen soluja jakamaan. Kasvainsolujen jakautuminen johtaa automaattisesti toisen 10%: n kuolleiden solujen esiintymiseen, ja ne jälleen pyörittävät haavan paranemisjärjestelmää ja niin edelleen äärettömyyttä tai pikemminkin fyysisen kuoleman ihmisen tai eläimen fyysiseen kuolemaan. Huomaa, että kuolleiden solujen uhrata kasvain kasvaa hitaammin kuin normaalit solut kasvavat, mutta sen sijaan se saa mahdollisuuden kasvaa rajoituksetta - anna sen hitaasti mutta varmasti ja lopulta tappaa kehon. Se on kuin monipäinen lohikäärme venäläisestä satuista: jos katkaiset sen yhdestä päästä, kaksi kasvaa.

Voisin lopettaa tässä vaiheessa, mutta lukija kysyy: miksi syöpäsoluissa esiintyy kromosomipoikkeamia korkealla taajuudella, mikä aiheuttaa nekroottisen solukuoleman?

Se tosiseikka, että satunnaisten kromosomaalisten häiriöiden suuri määrä tuumorisoluissa pidetään yleisesti hyväksyttävänä. Olemme jo kuvannut "kuolleen silmukan" palautteen kuolevien ja jakautuvien solujen välillä. Kuitenkin, jos ei ymmärrä syy satunnaisten kromosomipoikkeavuuksien korkeaan esiintymiseen syöpäsoluissa, ei voida tarkoituksella torjua tuumorin kasvua.

Näiden taukojen syynä, kuten olen sitoutunut väittämään, johtuu syöpäsolun kyvyttömyydestä korjata kaksinkertaiset DNA-katkokset, jotka johtavat kromosomipoikkeuksiin. Normaali solu korjaa satoja DNA-taukoja suurella nopeudella ja tehokkuudella, esimerkiksi säteilytyksen jälkeen.

Ja taas 20 vuotta sitten. Työskennellessäni väitöskirjaani päätin, että rikki DNA-molekyylin korjaus vaatii toisen kopion, jolla ei ole vikaa samassa paikassa. Molekyylejä "puristetaan" toisiinsa ja geneettinen informaatio ehjästä molekyylistä kopioidaan vahingoittuneeseen, mikä palauttaa alkuperäisen rakenteensa. Tein kokeiluni eri hiivarivillä - juuri ne, jotka menevät oluen, leivän tai rehevien piiraiden valmistamiseen. Tosiasia on, että DNA-molekyyli ja sen ympäröivät proteiinit - histonit on järjestetty täsmälleen samalla tavalla kaikissa organismeissa, joilla on solun ydin (eukaryootti). Joissakin hiivakannoissa on mielenkiintoinen poikkeus, joka mahdollisti väitöskirjatyön tekemisen.

Terveissä ihmissoluissa kaksinkertaiset DNA-katkokset parantuvat suurella teholla. Mistä DNA: n toinen kopio tulee? Mutta se on kunkin kromosomin kokoonpanossa, ehdotti, ja pian julkaisin ensin teoreettisen ja myöhemmin sarjan kokeellisia teoksia, jotka vahvistavat tämän.

Tieteellinen yhteisö ei heti hyväksynyt väitettä, joka uhkaa koko tiedemiehen sukupolvea, jotka 1900-luvun 60-luvulla päättivät, että kukin kromosomi sisältää yhden pitkän DNA-molekyylin ja tietoja siitä ei toisteta missään. (Asiantuntijoille: homologiset kromosomit eivät toista toisiaan kokonaan, ja somaattinen konjugointi ja rekombinaatio säteilytyksen jälkeen ovat erittäin harvinaisia ​​tapahtumia). On syytä panna merkille, että 1960-luvulla kaksi koulua kamppaili tieteessä: yksi puolusti yhden juosteisen kromosomin (jossa lanka on DNA: n kaksinkertainen kierre) ja toinen - monisäikeinen. Vähitellen tuli selväksi, että joissakin organismeissa tai joissakin kudoksissa esiintyy monisäikeisiä kromosomeja, ja useimmissa organismeissa ja kudoksissa yksijuosteiset kromosomit. Lukuisten riitojen melusta he eivät huomanneet, että he roiskuivat lapsen vedellä. Tuon tieteen kehityksen vaiheessa yksikään yhden juosteisen mallin kannattajista ei voinut väittää, että kromosomissa on vain yksi DNA-molekyyli, eikä kahtena, mikä tärkeintä, kävi selväksi, että niitä ei ole paljon. Näiden tutkijoiden näkökulmasta yksi tai kaksi ei ollut tärkeä. Päätettiin, että todennäköisesti se oli yksi, muuten miksi solu häiritsisi toisen kopion ylläpitoa ja huoltoa? Tämä oletus pysyi puhtaasti spekulatiivisena, koska DNA: n korjaamiseen (korjaukseen) osallistuvat vain pienet geenitekijät ajattelivat genomin luotettavuutta. Edellä esitetyn perusteella toisen kopion läsnäolo ja siten kaksinkertaisten DNA-katkosten korjaaminen tällä perusteella saavat valtavan biologisen merkityksen.

Puolustellessani opinnäytetyötäni ajattelin kovaa asioiden luonteesta ja päätin, että se voisi olla ihmisen kromosomissa muuta kuin kaksi kappaletta. (Toinen kopio lisää genomin luotettavuutta noin 100 000 - 1 000 000 kertaa, ja kolmas melkein ei lisää sitä, siksi on kaksi niistä.) Ja kirjoitin suuren artikkelin Journal of Theorical Biology -ohjelmassa, jossa analysoin kaikki julkaistut argumentit suosivat yhtä mallia ja eivät löytäneet mitään vakuuttavia. Ja näiden artikkelien kirjoittajat eivät itse ole koskaan väittäneet, että vain yksi kopio, he vain sanoivat, että se ei ollut 20 tai 100. Myöhemmin yhdellä USA: n konferenssissa olin yllättynyt siitä, että amerikkalainen professori esittelee työtän opiskelijoille esimerkkinä analyyttisestä tieteellisestä ajattelusta. Kokouksissa tapahtuneen tauon aikana hän kertoi minulle Venäjän tiedemies A.N. Archer, jota hän edusti harmaahampaisena professorina, oli hyvin yllättynyt siitä, että Archer oli minä (enkä edes ollut 30-vuotias).

Niinpä julkaisin artikkelin kahdesta DNA-juosta yhdestä kromosomista, jolle kukaan ei ilmaissut erimielisyyttä. Kuinka nämä kierteet on järjestetty kromosomiin, voidaan nähdä alla olevasta kuvasta. Pian he löysivät polymeraasiketjureaktion menetelmän - sellaisen, jolla he nyt tunnistavat ihmisen ihmisen hiuksen tai kuolleen luiden perusteella, jotka olivat olleet maassa pitkään (ks. Tiede ja elämä, nro 11, 1993 - toim.). Esimerkiksi tämä oli se, kuinka Nikolai II: n perheen jäännösten aitous perustettiin. Käytin tätä menetelmää tarkastelemaan DNA-kopioiden lukumäärää kromosomissa. Uusi menetelmä mahdollisti moninkertaistaa yhden solun DNA: n ja saada vastauksen kysymykseen kromosomin DNA-kopioiden määrästä. Aluksi minulle ei tullut mitään, mutta ystäväni Pavel Ivanov, joka oli palannut Englannista, jossa hän oli mukana tunnistamassa kuninkaallisen perheen jäämät, auttoi. Hän paljasti minulle pienen osaamisen, jota ei jostain syystä mainita artikkeleissa.

Teemme kokeita yhdessä jatko-opiskelijani Larisa Vetrovon ja toisen instituutin Mikhail Slezingin laboratorion kanssa. Työlle tarvittiin ihmisen spermaa. Donator spermaa ei löytynyt, ja minun piti tehdä "kokeita itseensä". Minun siittiöiden solut varastoitiin jäädytettynä laboratorion pakastimessa. Tämä aiheutti runsaasti vitsejä, erityisesti naispuolisista työntekijöistä. Sitten kehitettiin alkuperäinen tekniikka, ja pystyimme tekemään ilman spermaa. Teoksen tulosten mukaan artikkeli julkaistiin kansainvälisessä lehdessä "Biochemistry and Molecular Biology International". Artikkeli tarkasteli akateemikko V.P. Skulachev. Sain palkinnon tieteellisen teoksen yleislaitokilpailussa, mutta artikkelissa ei ollut nopeaa reaktiota. Mutta tämä on miellyttävämpää, jos ymmärrät, että olet aikaisempi aikaasi vähintään 3-4 vuotta, varsinkin kun lähes 20 vuotta on kulunut siitä, kun ensimmäinen artikkelini aiheesta. Vain nyt, 2000-luvulla, ovat ilmestyneet muiden tutkijoiden teokset, jotka viittaavat ihmisen kromosomien kaksoisjuosteiseen (binemous) rakenteeseen.

Palataan syöpään. Lupasin vastata kysymykseen syöpäsolujen geneettisestä epävakaudesta. Jos kromosomi on binem (eli siinä on kaksi säikeä tai pikemminkin kaksi DNA: n kaksinkertaista helixia), niin suurin osa satunnaisista DNA-katkeista voidaan parantua kokonaan. Satunnaisia ​​DNA-katkoksia esiintyy jokaisella ihmisellä joka päivä (DNA: n kokonaispituus yhdellä ihmisolulla on noin puolitoista metriä). Jos kromosomissa on yksijuosteinen (yksi dupleksi) segmentti, dupleksien taukot eivät paranna tässä paikassa, mikä johtaa kromosomipoikkeamiseen ja tytärsolujen kuolemaan. Minun ja muiden kirjoittajien jo julkaisemien tietojen perusteella laatiin geneettisen epävakauden yleisen periaatteen pahanlaatuisissa soluissa. Tässä se on: syöpäsolu on periytynyt yksijuosteiset (yksi dupleksi) kohteet yhdestä tai useammasta kromosomista tai jopa koko genomista (jälkimmäinen löydettiin monien leukemioiden tutkimuksesta). Nyt on selvää, miksi tällainen suuri todennäköisyys tuottaa satunnaisia ​​kromosomipoikkeamia ja tytärsolujen kuolemaa. Mitä tapahtuu monien nekroottisten kuolevien solujen esiintymisen seurauksena on jo kuvattu artikkelin alussa.

On myös selvää, miksi syöpä hoidetaan säteilyllä, ylikuumenemisella (hypertermia), ylimääräisellä hapella (hyper-hapetuksella) tai mutageneillä. Kaikki nämä vaikutukset osuvat DNA: han, ja yksipuolisen (yhden dupleksin) leikkauksen vaurio toisen kopion puuttuessa on mahdotonta solun korjaamiseksi; Tämän seurauksena syöpäsolut, toisin kuin normaalit, joutuvat suuren kuoleman kohteiksi. Kaikki nämä hoidot eivät tarjoa 100-prosenttista hoitoa useiden syöpätyyppien hoitoon. Mutta nyt tiedämme vihollisen näkyvästi ja voimme toivoa menestystä taistelussa.

Biologisten tieteiden tohtori A. LUCHNIK.

Loppusanat RAS-henkilöstön samankaltaiset jäsenet ovat eristäytyneet biologisesti aktiivisesta jakeesta pitkäikäisiltä meriorganismeilta (noin 200 vuotta), jotka eivät ole tartunnan saaneita ja onkologisia sairauksia ja joilla on ennennäkemättömän täydellinen haavan paranemekanismi. Potilaille tehtyjen testien alustavat tulokset antoivat positiivisia tuloksia. Tarkemmat tutkimukset ovat parhaillaan käynnissä.

Aggregatio - solujen kertyminen ulkomaalaiselle pinnalle.

Amplifikaatio on moninkertainen määrä DNA-molekyylin identtisten kopioiden lukumäärää.

Angiogeneesi on kudoksen itäminen, jossa on uusia verisuonia ja kapillaareja.

Koagulointi - veriproteiinien hyytyminen.

Membrae- reseptorit ovat solukalvon ulomman tai sisäpuolen molekyylejä tai molekyylien ryhmiä, jotka vastaanottavat signaaleja hormoneista tai muista molekyyleistä äärimmäisen pienissä pitoisuuksissa.

Proteolyysi on peptidisidosten pilkkoutuminen, joka tapahtuu proteolyyttisten entsyymien vaikutuksesta.

Proteolyyttinen käsittely - makropeptidin leikkaaminen biologisesti aktiivisiin komponentteihin.

Taksit - solujen liikkuminen kemiallisen signaalin gradientilla.

Fibrinolyysi - proteiinin verimolekyylien tuhoutuminen, jotka ovat muodostaneet hyytymisen haavan pinnan paikan päällä.

Kromosomipoikkeavuudet ovat kromosomipoikkeamia, jotka näkyvät mikroskoopin alla.

Sytokiinit ovat aineita, jotka säätelevät solujen jakautumista ja liikkumista.

Ekstrasellulaarinen matriisi on ekstrasellulaarinen proteiini-mukopolysakkaridirunko (luuranko), joka muodostaa jäykän perustan solujen sijainnille kudoksessa.

Endoteeli on spesifisten solujen kerros, joka päällystää kudoksen pinnan.

Syöpäsolut - tyypit ja ominaisuudet

Solu on uskomattoman monimutkainen rakenne, jonka koko on suuruusluokkaa 10-100 mikronia (tuhannesosaa millimetriä). Tiede ei ole vielä kaukana paljastamasta kaikkia salaisuuksia, joita solu kantaa, mutta on jo tiedossa, että eri solutoimintojen loukkaaminen on syöpäkehityksen pääasiallinen syyllinen.

Tutkijat ovat osoittaneet, että jokaisen pahanlaatuisen kasvaimen puhkeaminen on yhden normaalin solun muuttaminen syöpäsoluiksi. Uudelleen syntynyt solu hankkii uusia kykyjä ja siirtää niitä edelleen.

Syöpäsolujen koostumus

Jokainen kehon solu koostuu ytimestä, proteiineista, mitokondrioista ja plasmamembraanista, joista jokainen suorittaa tehtäviään erikseen, esiintyy myös syöpäsolussa. Harkitse organismia valtioksi ja solu kaupunkina.

Jos solu on kaupunki, solun ydintä voidaan pitää kaupunginhallina, ja geenit ovat lakeja. Niinpä solu sisältää noin 25 tuhatta lakia, ja lakien teksti koostuu vain neljästä kirjaimesta: A, T, C ja G ja yhdistetty yhteen kirjaan - DNA: han. Tietenkin, näiden lakien noudattaminen on tärkeää, koska ne sanovat kaupungille (solulle) sen käyttäytymisen, esimerkiksi edellyttävät sellaisten proteiinien tuottamista, joilla on keskeinen rooli kaupungin tilassa (solussa).

Proteiineja voidaan pitää kaupungin työvoimana (solussa), ne suorittavat useimmat tärkeät toiminnot solujen eheyden ylläpitämiseksi, kuten ravinteiden muuntaminen ja energian siirto, tiedon välittäminen solun ulkoisen ympäristön muutoksista.

Ja myös työvoiman (proteiinit) joukossa on myös mestareita (entsyymit), jotka muuntavat käyttämättömät aineet kaupungin tarpeisiin välttämättömiin tuotteisiin (solut). Enemmän entsyymien avulla solu voi sopeutua mihin tahansa ulkoiseen muutokseen ajoissa, mikä vaikuttaa muiden proteiinien toimintaan.

Solun tärkein tehtävä on valvoa jatkuvasti entsyymituotantoa säätelevien lakien täytäntöönpanoa, koska lainvastainen lain tulkinta voi johtaa sellaisten muunnettujen proteiinien tuottamiseen, jotka eivät kykene toimimaan oikein, voivat osoittaa liiallista kiivautta kuin johtaa solun häiriöön. Siksi solun transformoiminen syöpäsoluun aiheuttaa aina virheitä proteiinien tuotannossa.

Mitokondria voidaan kutsua kaupungin voimalaitoksi (solu), tämä on paikka, jossa elintarvikkeesta (proteiinit, lipidit, sokeri) peräisin olevat molekyylit sisältyvät energiaan (adenosiinitrifosforihappo, ATP). Happi toimii polttoaineena, mikä edelleen johtaa valitettavasti niin sanottujen vapaiden radikaalien muodostumiseen, eräänlaiseksi jätteeksi energiantuotannon jälkeen. Vapautuneista radikaaleista johtuen geenimutaatioita voi esiintyä, mikä johtaa sitten virheisiin proteiinien tuotannossa ja solujen muuttamisessa syöpään.

Plasmamembraani on solun hallitseva elin, joka vastaa turvallisuudesta ja viestinnästä ympäristön kanssa. Tämä rakenne toimii esteenä ulkoisen ympäristön ja solun sisällön välille. Proteiinit, jotka muodostavat plasmamembraanin, niin sanotut reseptorit, havaitsevat kemiallisia signaaleja, jotka lähettävät signaaleja soluun, mikä tekee mahdolliseksi reagoida ajoissa muutoksiin ympäristössä.

Solu on hyvin monimutkainen rakenne, jonka vaurioituminen voi johtaa sen erilaistumisprosessien hajottamiseen ja lisääntymiseen, minkä jälkeen se lakkaa tottelemasta kehoa ja alkaa jakautua hallitsemattomasti. Nämä solut muodostavat edelleen suurimman osan kasvaimesta.

Syöpäsolun ominaisuudet

Clonal luonto. Kuten jo tiedetään, kasvain kehittyy yhdestä viallisesta solusta. Syöpäsolulla on kyky jäljentää omaa tyyppiä. Solujen mutaatio tapahtuu joko karsinogeenin altistumisen vuoksi tai eräiden geenien perinnöllisten mutaatioiden vuoksi. Syöpäsolut ovat viallisia, niiden kuolema esiintyy paljon aikaisemmin kuin normaaleilla soluilla, mutta niiden muodostumisnopeus on edelleen useita kertoja nopeampaa kuin kuolema.

Hallitsematon ja rajoittamaton kasvu. Normaalisti solun kyky jakaa on rajoitettu, mutta syöpäsolu voi lisääntyä loputtomiin. Tämän kyvyn syytökset ovat telomereja eli kromosomien loppuosioita. Normaalissa solussa jakautumisen aikana telomeet lyhentävät ja niiden aktiivisuus vähenee kunkin jakautuman kanssa, kunnes ne kokonaan menettävät kykynsä jakautua, mutta syöpäsolussa entsyymi-telomeraasi palauttaa pituuden, ylläpitää aktiivisuutta ja tukee kykyä erottaa solu.

Kasvainsolulla on tietenkin suuri kyky selviytyä, on vaikea tuhota tai ainakin hidastaa kasvuprosessia. Tutkijat ovat kuitenkin huomanneet, että syöpäsoluilla on kyky "itsestään tuhoamaan", tämän prosessin käynnistäminen tänään on yksi tärkeimmistä tehtävistä syövän alan asiantuntijoille. Riippuvan malignin kasvaimen tyypistä riippuen syöpäsolun tyyppi muuttuu myös, jotkut niistä ovat helposti itsetuhoisia, kun taas toiset vastustavat. Siksi nykyaikaisessa lääketieteessä käytetään erilaisia ​​syövän hoitomenetelmiä.

Genomin epävakaus. Genomin epävakaus liittyy suoraan solujen korjausvikoihin. Yksinkertaisesti sanottuna solu ei pysty korjaamaan vahinkoja DNA-molekyyleissä eikä tunnistamaan mutaatioita johtuen herkkyydestä syöpää aiheuttavista tekijöistä ja kyvystä muodostaa solujen klooneja, jotka ovat vähemmän ja vähemmän herkkiä mekanismeille, jotka estävät proliferaation. Siksi pahanlaatuiset solut kykenevät kasvamaan vierekkäisiin terveisiin kudoksiin. Ajan myötä syöpäsolut hankkivat kyvyn migrataatiota koko kehoon, muodostaen muita tuumorisoluja terveissä kudoksissa.

Ympäristövastuun menettäminen. Normaalisti terve solu jaetaan vain adheesion jälkeen, eli sen jälkeen, kun solut on liitetty oikeaan tyyppiseen histologiseen rakenteeseen, nämä solut (kudokset) ovat spesifisiä. Jatkuvan kerroksen muodostaminen yksittäisen solun jakautumisen paksuuteen pysähtyy. Syöpäsolu voi kasvaa osittain nestemäisessä elatusaineessa ilman adheesiota ja jopa jakaa edelleen jatkuvan kerroksen muodostamisen jälkeen.

Ravinteiden itsenäisyys. Syöpäsolu sisältää aktiivisesti ravinteita aineenvaihdunnassaan ja muodostaa eräänlaisen "metabolisen ansaan", jonka seurauksena syöpäsolujen kasvu ja niiden energian tarjonta lisääntyvät. Myös pahanlaatuiset solut jakautuvat edelleen ja ravintoaineiden ehtymisen jälkeen siirtymällä yksinkertaisiin, melkein tapoihin aineenvaihduntaan.

Syöpäsolujen kehitysvaiheet

Syöpäsolu saa kyvyn tunkeutua herkäksi melko pitkän ajan kuluttua kehittymisen tiettyjen vaiheiden läpi. Kehityksen mekanismi, morfologisessa valossa, tulisi jakaa kahteen vaiheeseen:

1. Trombosyyttien muutosten vaihe. Tätä vaihetta tarvitaan kasvaimen kehittymisen aikana, joka ilmenee taustatekijänä, kuten dystrofia, atrofia, metaplasia ja hyperplasia. Nämä muutokset johtavat kudoksen uudelleenjärjestelyyn sekä perustuvat dysplasiaa ja hyperplasiaa vastaan, joita tosiasiallisesti pidetään murtumien morfologeina.

Asiantuntijat kiinnittävät eniten huomiota solun dysplasiaan, mikä merkitsee kasvainsolujen kasvua, koska niiden erilaistumisen ja lisääntymisen välinen koordinointi puuttuu. Morfologit erottavat useita dysplasiaasteita, kun taas sen äärimmäinen aste on melko vaikea erottaa kasvaimesta.

Henkilövaihdunnan muutosten havaitseminen on erittäin käytännöllistä. Loppujen lopuksi voit diagnosoida muutokset ajoissa ja estää kasvainten esiintymisen. Reaalinen syöpäkausi (niin kutsuttu ajanjakso, joka johtuu syövästä) erilaisten paikallistumisten kasvaimille on usein erilainen ja toisinaan kymmeniä vuosia.

2. Tuumorien muodostumisen ja kasvun vaihe. Eri olosuhteissa syöpäsolut käyttäytyvät eri tavalla, joten vain kokeellisten tietojen perusteella asiantuntijat ovat tehneet seuraavan syövän kehittämisohjelman:

Rikkoutumisprosessin rikkomukset.

Pretumor-muutokset, ilmaistuna dysplasiassa ja hyperplasiassa.

Kasvainsolujen ominaisuuksien kasvaus kasvainsolulla.

Kasvaineksen muodostuminen.

Pahanlaatuisen kasvaimen eteneminen.

Mikä voi aiheuttaa syöpää?

Syöpäsolujen läsnäolo kehossa ei johdu ainoastaan ​​antituumorijärjestelmän mekanismien rikkomisesta vaan syöpää aiheuttavien aineiden vaikutuksesta. Tilastojen mukaan syöpää aiheuttavat aineet ovat syynä syöpäpotilaille 85 prosentissa syöpäpotilailla. Tämä on:

Kemialliset syöpää aiheuttavat aineet. Tiede tuntee yli puoli tuhatta kemiallista yhdistettä syöpää aiheuttavalla syöpää aiheuttavalla vaikutuksella, mutta vain viisikymmentä tunnetaan vaarallisiksi. Ensinnäkin tupakointi (tupakan polttava tekijä) tämä tapa on syövän aloittaja 40 prosentilla syöpäpotilailla. Toinen paikka - elintarviketeollisuus, toisin sanoen elintarviketuotannossa käytettävät kemialliset lisäaineet, aiheuttivat syöpää 30 prosentilla. Kolmanneksi - tuotanto ja teollisuus (jätteet, päästöt, haihtuminen) olivat tekijöitä 10 prosentissa syöpätapauksista.

DNA, joka sisältää. DNA-virukset sisältävät: jotkut adenovirukset, herpesvirukset (Epstein-Barr-virus aiheuttaa lymfoomien kehittymistä) ja papovaviruksia (ihmisen papilloomavirus aiheuttaa useimmiten kohdunkaulasyövän).

RNA: ta sisältävä. Onkogeenisiin retroviruksiin sisältyy hepatiitti B- ja C-viruksia, jotka aiheuttavat maksasyövän.

Endogeeniset karsinogeenit. Endogeenisiin karsinogeeneihin kuuluvat syöpää aiheuttavat aineet, jotka muodostuvat kehossa aineenvaihdunnan häiriöiden aikana ja erityisesti hormonaalista epätasapainoa.