loader
Suositeltava

Tärkein

Kirroosi

Krooninen leukemia

Krooninen leukemia on ennen kaikkea monimutkainen patologinen prosessi, jonka aikana kypsymisalgoritmi häiriintyy soluihin.

Veri syöpä kehittyy hitaasti, keskimäärin - 10-15 vuotta. Itse sairauden alku voi olla näkymätön, mutta sen kehittyminen tuntuu itsestään.

Kyllä, ja se kulkee hyvin erilaisia. Ero kasvainsolujen ja niiden pitkän kehityksen välillä ovat kroonisen leukemian tärkeimmät ominaisuudet.

  • Kaikki sivuston tiedot ovat vain informaatiotarkoituksiin ja EIVÄT KÄYTTÖOHJE!
  • Vain lääkäri voi toimittaa sinulle EXACT DIAGNOSIS!
  • Kehotamme sinua olemaan itsehoitoa, mutta rekisteröityä asiantuntijan kanssa!
  • Terveys sinulle ja perheellesi! Älä menetä sydäntäsi

oireet

Leukemian varhaisvaiheissa voidaan todeta seuraavaa:

  • heikkous ja arkuus;
  • pernan suuruuden lisääntyminen;
  • turvonnut imusolmukkeet nivusiin, kainaloihin, kaulaan.

Sairauden kehittymisen myötä oireet muuttuvat. Samoin kuin itse prosessista, ne vaikeutuvat ja tuskalliset.

Myöhemmät oireet voivat ilmetä:

  • nopea ja vastustamaton väsymys;
  • huimaus;
  • korkea kehon lämpötila;
  • hikoilu, etenkin yöllä;
  • verenvuodot;
  • anemia;
  • raskaus hypokondriossa;
  • nopea laihtuminen;
  • ruokahaluttomuus;
  • suurentunut maksa.

Viimeisimmissä vaiheissa on tarttuvien tautien esiintyminen ja tromboosin esiintyminen.

diagnostiikka

Saat täydellisen ja syvän diagnoosin, nykyaikainen lääketiede on koko prosessi käyttäen erilaisia ​​menetelmiä ja ohjeita. Ne kaikki perustuvat laboratoriotesteihin.

Ensin suoritetaan verikoke, koska tämä menettely näyttää täydellisen kuvan potilaan taudista.

Diagnoosi perustuu tähän tietoon. Kroonisessa leukemiassa, alhainen verihiutaleiden määrä ja punasolut, kun taas leukosyyttien määrä on normaalia suurempi.

Biokemiallisen analyysin jälkeen verenkuva näyttää kaikki yksityiskohdat eri elinten ja niiden järjestelmien virheellisyydestä. Seuraavat ovat punkture.

Tämä prosessi muodostetaan kahdessa vaiheessa:

  • luuytimen lävistys. Tämän menetelmän tulosten perusteella diagnoosi hyväksytään ja annetaan mahdolliset hoitomenetelmät.
  • selkäevä punktuuri. Tämä menetelmä auttaa tunnistamaan kasvainsoluja, koska ne levittävät nopeasti nopeasti aivo-selkäydinnesteeseen. Tuloksen vastaanottamisen jälkeen muodostuu kemoterapeuttisen hoidon ohjelma, koska kehon ominaisuudet ja taudin vaikutukset potilaisiin eroavat toisistaan.

Riippuen taudin tyypistä, ne voidaan toteuttaa: immunosykokemia, geenitutkimukset, sytokemia, röntgensäteet (jos nivelten ja luut vahingoittavat leukemian vaikutusta), laskennallinen tomografia (vatsakammion imusolmukkeiden analysointiin), MRI (selkäydin ja aivojen tutkimus) ultraääni

luokitus

myelomonosyytti-

Myelomonosyyttinen leukemia on yksi myelomoneilla pinnoituneesta leukemiasta, jossa blastisolut voivat olla granulosyyttien tai monosyyttien perusta.

Tämä on yleisempi lapsille ja ikääntyneille.

Tässä sairaudessa anemia näyttää kirkkaammalta. Varsinainen väsymys, kalvot ja suvaitsevaisuus keholle fyysiseen rasitukseen, verenvuotoon ja mustelmien esiintymiseen ovat tärkeimmät ominaisuudet. Myelomonosyyttinen leukemia voi myös johtaa neuroleukemiaan (keskushermoston häiriö).

myelooiseen

Näytön syy on DNA-puute luuydinsoluissa, jotka eivät ole vielä kypsyneet. Samalla modernit lääkärit eivät voi nimetä pääasiallista syytä, koska tämän taudin esiintyminen voi usein johtua säteilyn toiminnasta, myrkytyksestä bentseenin kanssa ja ympäristön saastumisesta. Tätä tyyppiä voi esiintyä eri ikäisillä ihmisillä, mutta sen akuutti muoto esiintyy useammin aikuisilla.

Myeloblastinen leukemia johtaa kypsymättömien solujen hallitsemattomaan kehittymiseen, jotka eivät enää voi toimia stabiilisti. Samanaikaisesti kaiken tyyppiset kypsät verisolut vähenevät. Tämä tyyppi on jaettu sen alatyyppeihin.

monosyyttistä

Monosyyttinen leukemia on kasvainprosessi, jossa monosyyttisten solujen määrä kasvaa. Tämän tyyppinen tärkein ominaisuus on anemia, joka voi olla hyvin pitkä aika voi olla ainoa oire. Usein tällainen leukemia esiintyy yli 50-vuotiailla lapsilla tai ensimmäisessä elämässään.

Joskus potilailla, joilla on monosyyttinen leukemia, levitetään suonensisäistä hyytymistä. Maksan ja imusolmukkeiden lisääntyminen lähes ei tapahdu, mutta pernan koko voi lisääntyä.

megakaryosyyttisen

Megakaryosyyttinen leukemia on eräänlainen leukemia, kun blastisolut ovat megakaryoblastit. Tämä laji on melko harvinaista. Sitä kutsutaan usein "verenvuotisiksi trombosyythemiaksi", mutta verenvuotoa ei aina löydetä potilaista. Useimmiten sitä leimaa erittäin aktiivinen veren trombosytoosi.

Alle 3-vuotiaat lapset, aikuiset, jakautuvat Down-oireyhtymässä.

Myelosyyttisellä versolla on ominaista klonalisuus. Siksi perna usein lisääntyy, verenvuoto kumissa, nenän verenvuoto, kalpeus ja voimakas väsymys, hengenahdistus, vähäinen vastustuskyky tarttuviin sairauksiin, kipu luissa.

eosinofiilinen

Tyypin nimi itse sanoo, että eosinofiilisen leukemian mukana seuraa prosessi, jolla lisätään eosinofiilien määrää. Hyper-eosinofiilinen oireyhtymä, astma, urtikaria, dermatoosi, eosinofiilinen luun granuloma voivat aiheuttaa tämän taudin. Lapsilla eosinofiilinen leukemia läpäisee korkean kehon lämpötilan, veren leukosyyttien ja eosinofiilien määrän kasvun, pernan ja maksan suuruuden.

imusuonten

Imukudoksen leukemia on syöpä, joka vaikuttaa lymfaattiseen kudokseen. Kasvain kehittyy hyvin hitaasti, ja veren muodostumisen prosessi voi häiriintyä vain viimeisimmissä vaiheissa. Useimmiten tällainen leukemia esiintyy yli 50-vuotiailla.

Ensimmäinen oire on imusolmukkeiden lisääntyminen.

Perna on myös melko laajentunut. Yleinen heikkous, tartuntatautien esiintyminen ja voimakas laihtuminen ovat myös imusuonien leukemian oireita.

Tässä artikkelissa voit oppia yksityiskohtaisesti, miten hoidetaan myeloidista leukemiaa.

Kroonisen leukemian hoito

Kysymys herää: krooninen leukemia - meneeko tauti vai ei?
Leukemian hoito suoritetaan riippuen sen tyypistä, riskiryhmästä ja vaiheesta.
Ryhmät määritetään solumuutosten, sairausprosessin leviämisen, oireiden perusteella. Alhaisen riskiryhmän omaavat henkilöt eivät saa yhdenmukaista hoitoa. Heitä tutkitaan huolellisesti. Mutta jos komplikaatioita tai leukemian etenemistä esiintyy, hoito määritetään äärimmäisen tarpeelliseksi.

Potilaita, joilla on välitön tai suuririskinen ryhmä ilman ilmeisiä oireita, ei myöskään käsitellä. Ainoastaan ​​silloin, kun sairauden oireet kehittyvät, hoitoa on määrätty.

Kemoterapia suoritetaan klorambusiililla.

Jos potilaalla on haittavaikutuksia, tämä antitumoraalinen lääke voidaan korvata nimellä "syklofosfamidi". Vähemmän käytettyjä steroidilääkkeitä. Joillakin potilailla tehdään yhdistetty kemoterapia.

Useissa yhdistelmissä käytettävät antitumoraaliset lääkkeet tuhoavat tuumorisoluja.

Kemoterapia jakautuu kahteen vaiheeseen:

  • induktioterapiassa. Tämä vaihe on erittäin voimakas 4-6 viikon aikana. Jos hoitoa ei jatketa, induktioterapian aiheuttama remissio saattaa kadota;
  • Ankkurointihoito. Se on tarkoitettu patologisten solujen tuhoamiseen. Tänä aikana potilas ottaa lääkkeitä, jotka alentavat kehon vastustuskykyä hoidossa.

Merkittävä rooli kroonisen leukemian hoidossa on luuydinsiirto.

Tuotetut solut tuhotaan säteilytyksellä, ja uusia lisätään yhdessä terveiden solujen kanssa luovuttajalta. Tänään uusi tekniikka on suosittu - bio-immunoterapia, jossa käytetään monoklonaalisia vasta-aineita, joissa tuumorisolut tuhoutuvat vahingoittamatta tervettä kudosta.

näkymät

Myelomonosyyttisen leukemian myötä taudin lopputulos on usein suotuisa, 60% lapsista elpyy.

Ihmiset, joilla on myeloblastinen leukemia, kuolevat ilman asianmukaista hoitoa. Mutta nykyaikaiset laitteet ja tekniikat voivat antaa mahdollisuuden säilymiseen riippuen sen lajista, iästä ja yleisestä tilasta. Nyt 50-60% on toipumassa. Vanhempien eloonjäämistilastojen tulokset ovat paljon huonompia.

Lymfoidinen leukemia on melko vaikea hoitaa. Päävaiheet riippuvat tämän tyyppisestä luokittelusta. Yleensä 60-70% potilaista palaa.

Monosyyttinen leukemia on hoidettavissa, mutta vaikeaa. Polykemoterapian tai luuydinsiirron avulla selviytymismahdollisuudet lisääntyvät.

Kaikki löytyy leukemian hoidosta Israelissa.

Tässä artikkelissa kuvataan yksityiskohtaisesti kaikki leukemian merkkejä naisilla.

Megakaryosyyttinen leukemia on yksi vakavimmista tyypistä. Lähes puolet lapsipotilaista ei selviä. Aikuisilla kovettunut määrä on paljon pienempi. Downin oireyhtymässä olevilla lapsilla tämä leukemian muoto on lähes kaikissa tapauksissa hoidettavissa.

Potilaat, joilla on diagnosoitu lymfaattinen leukemia ja oikeat hoitomenetelmät, ovat keskimäärin 5-6 vuotta, joskus jopa 10-20, mutta seurauksena he kuolevat keuhkokuumeesta, anemiasta, sepsiksestä. Lymfosyyttinen leukemia on harvinainen aikuisilla, mutta se on puolet lapsista leukemiaan. Tämä tyyppi on hoidettavissa.

Krooninen myelomonosyyttinen leukemia (HMML)

MÄÄRITELMÄ JA ETIOPATHOGENESI Top

Myelodysplastinen myeloproliferatiivinen kasvain, jolle on tunnusomaista krooninen monosytoosi perifeerisessä veressä, Ph-kromosomin puuttuminen, BCR-ABL1 -geeni ja blastoosi luuytimessä ≤ 20%.

KLININEN KUVA JA LUONNON KURSSI Ylä

1. Yleisimmät oireet: heikkeneminen (anemia), ruumiinpainon menetykset (ruokahaluttomuus), heikentynyt kuume, kuume ja yöhikoilu.

2. Sytopenian aiheuttamat oireet: anemia → heikkous, väsymys, takykardia, vaalea iho; neutropenia → lisääntynyt alttius infektioille; trombosytopenia → verenvuotohäiriöt.

3. Leukemisolujen ekstramedulaarisen infiltraation aiheuttamat oireet: suurentunut maksa, perna ja imusolmukkeet, ihon muutokset, ihon tulehdus keuhkopussin ontelossa, perikardiaalinen ontelo ja vatsan ontelo, jossa suuri määrä monosyyttejä veressä.

4. Luonnollinen kurssi: riippuu blastin ja alatyypin prosenttiosuudesta (→ alla). AML: n transformaation riski on 15-30%.

Muut tutkimusmenetelmät

1. Perifeerisen veren yleinen analyysi: monosytoosi> 1000 / μl, leukosyyttien määrä ≈50%: lla potilaista on normaalia tai hieman alentunut (neutropenia), toisissa taas hieman lisääntynyt (neutrofilia), joskus dysplastiset muutokset, vähäinen basofilia ja eosinofilia; normosyyttinen anemia (harvoin makrosyyttinen), usein kohtuullinen trombosytopenia, epätyypilliset suuret verihiutaleet voidaan havaita.

2. Aspiraatiobiopsi ja luuytimen biopsia: aspiriatabiopsia - 75% tapauksista, joissa solunsisäinen luuydin, granulosyytti tai erytrosyyttisarja hallitsevat useimmiten monosyyttien proliferaatiota, havaitaan 50%: lla potilaista - dysplastiset muutokset> 80%: ssa - megakaryosyytit, joilla on virheellinen segmentointi ydin; trepanobiopsia paljastaa lisäksi luuytimen fibroosia ≈ 30% potilaista.

3. Sytogeneettiset, molekyyliset ja immunofenotyyppiset tutkimukset: klonaaliset, epäspesifiset sytogeneettiset häiriöt 20-30%: lla potilaista. > 90% tapauksista tunnistettiin toistuvat geenimutaatiot (esim. JAK2). Negatiivinen BCR-ABL1-tulos, PDGFRA: n ja PDGFRB: n uudelleenjärjestelyn poissulkeminen.

4. Imaging studies: vatsan ultraääni - laajentunut perna, maksa ja imusolmukkeet sekä nesteen leviäminen vatsaontelossa. RG rinnassa - paljastaa nesteen esiintymisen keuhkopussin ontelossa. Ekokardiografia - paljastaa nesteen esiintymisen perikardiaalisessa ontelossa.

1) pysyvä monosytoosi perifeerisessä veressä> 1000 / μl, prosenttiosuus monosyyteistä ≥ 10% perifeerisestä verestä peräisin olevia leukosyyttejä

2) CML: n, PMF: n, PI: n ja ET: n diagnostisten kriteerien noudattamatta jättäminen, joissa monosytoosi voi harvoin esiintyä

3) PDGFRA: n ja PDGFRB: n, FGFR1: n ja PCM1-JAK2-geenin uudelleenjärjestämisen puute

4) blastoosi ääreisveren ja luuytimen osalta 13 000 / μl.

1) infektiot - bakteeri (tuberkuloosi, kuppa, endokardiitti), virus (sytomegalovirus, vesirokko, vyöruusu, herpes simplex), protozoa (malaria), sieni.

2) ruoansulatuskanavan sairaudet - suoliston epäspesifinen tulehdus, alkoholin maksasairaus.

3) sidekudoksen systeemiset sairaudet - esimerkiksi RA, SLE, systeeminen vaskuliitti, polymyosiitti.

4) granulomatoottiset sairaudet - esim. Sarkoidoosi.

5) verenvuototaudit;.

6) muu - kortikosteroosi, pernanpoiston jälkeinen kunto, tetrakloorietaanimyrkytys, elpymisvaihe akuutin infektion jälkeen, luuytimen regenerointi kemoterapian tai sädehoidon jälkeen, G-CSF: n tai GM-CSF: n käyttö raskauden aikana.

Al-HSCT: tä lukuun ottamatta hoito on palliatiivista ja sen tavoitteena on parantaa elämänlaatua. Antitumorihoito on osoitettu, jos oireita tai taudin etenemistä esiintyy.

1. hello-HSCT: ainoa menetelmä, joka antaa mahdollisuuden hoitoon, on suositeltavaa harkita nuorilla potilailla, joilla on HLA-järjestelmän kanssa yhteensopiva luovuttaja; tulokset ovat samankaltaisia ​​MDS: n hoidon tulosten kanssa.

2. Sytoreduktiivinen hoito: useimmiten hydroksiurea, erityisesti MP-CMML: n kanssa.

3. Hypometylaatioaineet: atsasitidiini MD-HMML: ssä, blastoosi luuytimessä ≥ 10%.

Kemoterapia ja hypomethilaatiotutkimus harvoin johtaa taudin täydelliseen remissioon. Keskimääräinen eloonjäämisaika on pidempi MD-CMML: llä (16-31 kuukautta) kuin MP-CMML: llä (11-17 kuukautta).

Lähetä kommenttisi tekstille palautelomakkeella.

Myelomonosyyttinen leukemia - patologian kehityksen ja hoidon piirteet

Kasvainperäisten veripatologioiden katsotaan olevan vaarallisimmat onkologiset sairaudet. Yksi näistä patologisista poikkeavuuksista on myelomonosyyttinen leukemia.

Myelomonosyyttisen leukemian käsite

Itse asiassa myelomonosyyttinen leukemia on eräänlainen leukemia - verisyöpää. Tämän patologian osalta tyypilliset loukkaukset verisolujen muodostumisessa ja niiden myöhemmissä toimintahäiriöissä. Yleensä ongelmia syntyy kypsymättömien solujen kuten monoblastien ja myeloblastien kanssa.

oireet

Myelomonosyyttisen leukemian tyypillisten oireiden joukossa on sellaisia ​​merkkejä, jotka ovat ominaisia ​​lukuisille muille patologisille oireille, joten on mahdotonta määrittää itsenäisesti taudin etenemistä:

  • Krooninen heikkous;
  • Laihtuminen ja ruokahaluttomuus;
  • Pernan ja maksan suurentaminen;
  • Usein huimaus;
  • Ihon jatkuva kalpeus;
  • Pahoinvointi;
  • Taipumus muodostaa mustelmia ja verenvuotoja, lisääntynyt verenvuoto;
  • Tartuntatautien epämuodostumien puute;
  • Taipumus kuumeeseen;
  • Lisääntynyt luun hauraus;
  • Taipumus sisäiseen verenvuotoon.

Jotkut ilmenemismuodot voivat poiketa hieman riippuen myelomonosyyttisen leukemian erityisestä tyypistä.

Aivojen, sukupuolielinten tai visuaalisten vaurioiden, takykardia ja aneemiset manifestaatiot ovat tyypillisiä tällaisen patologian myöhemmissä vaiheissa.

terävä

Akuutti myelomonosyyttinen leukemia on melko yleinen leukemiallinen lajike, joka on diagnosoitu alle 2-vuotiailla lapsilla.

Yleensä akuutti myelomonosyyttinen leukemia liittyy voimakkaisiin aneemisiin ilmiöihin, kuten kalpeuteen, fyysiseen intoleranssiin, liialliseen väsymykseen jne. Lisäksi potilailla on vähentynyt trombosyyttisolujen taso, mikä ilmenee verenvuodon ja verenvuodon taipumus.

Edellä mainittujen oireiden ohella potilailla on:

  • Merkittävä taipumus tarttuviin vaurioihin, joita on vaikea hoitaa;
  • Jos leukosyyttisolujen pitoisuus saavuttaa kriittiset arvot, potilaalle voi ilmetä vaarallisia seurauksia, kun leukosyytit kertyvät aluksiin ja aiheuttavat verenkiertohäiriöitä ja verisuonitautien vaurioita.
  • Usein myelomonosyyttisen leukemian akuuttia muotoa seuraa syöpäsolujen aiheuttamat neuro-systeemiluutokset;
  • Perna, iho, maksa ja kumit ovat erityisen osallisina inkoprocesseissa.

Hoidon perustana ovat sytostaattien ryhmään kuuluvat lääkkeet ja joissakin tapauksissa luuydinsiirto. Jos patologian monimutkaisuus neuroleukeemisissa prosesseissa tapahtuu, lääkeaineiden käyttöönotto suoritetaan suoraan luuydinfluidiin.

krooninen

Myelomonosyyttisen leukemian kroonisesta muodosta on ominaista monosyyttien epätäsmällisesti korkea pitoisuus. Tällainen patologia esiintyy usein piilevässä muodossa, joka ilmenee vain aneemisilla oireilla.

Kroonista myelomonosyyttistä leukemiaa leimataan erityisellä kurssilla:

  1. Patologian kehityksen alkuvaiheissa luuytimessä on tyypillisesti lisääntynyt monosyyttisten solujen tuotanto ja perifeerisessä veressä niitä havaitaan myös huomattavina määrinä;
  2. On huomionarvoista, että estävä vaikutus ei vaikuta verenkiertojärjestelmän muihin verkoihin;
  3. Edelleen kehittämällä kurssia täydennetään pernan ja maksan parametrien lisääntymisellä, eikä tätä patologian muotoa ole havaittu imusolmukkeiden lisääntymisellä;
  4. Patologialle on tunnusomaista hemorragia-oireyhtymän esiintyminen;
  5. Potilas alkaa laihduttaa jyrkästi;
  6. Usein huolestunut aneeminen oireista, mukana etupuoli, rintakipu, yleinen heikkous;
  7. Ajoittain patologian kulku voi olla monimutkainen infektioprosesseilla ja hypertermialla;
  8. Luuytimen proliferaation taustalla potilaita voidaan torjua luukipuilla;
  9. Myelomonosyyttisen kroonisen leukemian terminaalisissa vaiheissa potilaiden veressä havaitaan promonosyyttisiä ja monoblastisoluja.

Tyypillisesti tyypilliset oireet ilmenevät useita kuukausia myelomonosyyttisen leukemian prosessin kehityksen alusta. Lisäksi patologiat kohdistuvat pääasiassa ikääntyneisiin yli 50-vuotiaisiin.

nuoriso-

Nuorten myelomonosyyttistä leukemiaa leimaavat krooninen sairaus, mutta se kehittyy vain nuorilla potilailla, jotka ovat alle 4-vuotiaita.

Tyypillisesti tämäntyyppinen tauti muodostaa noin 2% lapsuusiän leukemiaan liittyvistä kliinisistä tapauksista, ja useimmiten tauti vaikuttaa pojille.

Promonosyyttien ja monosyyttien solurakenteiden läsnäolo perifeerisessä veressä on tyypillistä tällaisen leukemian nuorelle muodolle.

Lapsilla, joilla on nuoren leukemian esiintyminen, havaitaan seuraavat oireet:

  • Riittämätön painonnousu;
  • Viivästykset fyysisessä kehityksessä;
  • Raudan puutosanemia, jolla on tyypillinen väsymys, liiallinen heikkous, ihon sumentuminen;
  • hypertermia;
  • Usein verenvuoto kumista ja nenästä;
  • Usein tarttuva komplikaatio;
  • Pernan ja maksan kasvu;
  • Kehon ääressä sijaitsevat imusolmukkeiden turvotus.

Ainoa vaihtoehto lapsen toipumiselle on luuydinsiirto. Konservatiiviset menetelmät tässä kliinisessä tapauksessa eivät tarjoa stabiilia remissioa.

Syyt ja mahdolliset tekijät

Kasvaimen muodostuminen on yleensä paikallisesti luuytimen aineosissa. Vähitellen onkologiset prosessit etenevät ja aiheuttavat verivoiman häiriöitä. Patogeeniset prosessit johtavat tavallisten luuydinsolujen korvaamiseen epänormaaleilla rakenteilla.

Tämän seurauksena luuydin ei enää pysty selviytymään vaadittavan korkean veren solujen tuotannosta, mikä johtaa leukosyyttien, verihiutaleiden ja muiden solurakenteiden alijäämään.

Tällainen erilaisten verisolujen puuttuminen johtaa siihen tosiasiaan, että veri ei pysty täysin hoitamaan kaikkia toimintojaan. Tämän seurauksena ruumiit saavat vähemmän happea ja ravintoaineita, mikä edistää systeemisten häiriöiden kehittymistä.

Tällaisia ​​prosesseja kehittävät monet tekijät:

  1. Perhesiteet;
  2. säteily;
  3. Immuunikatavuiset tilat;
  4. Patogeneettisen virus-aineen, kuten HIV: n, lymfotrooppisen viruksen tai Epstein-Barr: n läsnäolo;
  5. Krooniset sairaudet kromosomeissa, kuten Down-oireyhtymä, Bloom tai Fanconi-anemia;
  6. Syöpää aiheuttava vaikutus;
  7. Kemoterapiahoidon vaikutukset;
  8. Toimet lisääntyneen vaaran tuotannossa;
  9. Negatiivinen ekologia.

vaihe

Myelomonosyyttinen leukemian tyyppi etenee useissa vaiheissa:

  • Alkuvaiheessa verenmuodostusprosessien inhibitio on tyypillistä. Sitä kutsutaan ensimmäiseksi hyökkäykseksi, kun kliinisten oireiden tietty intensiteetti on;
  • Sitten tulee remission vaihe, kun luuytimen lävistys on melkein normaalia;
  • Epätäydellinen remissioaste intensiivisellä terapeuttisella vaikutuksella osoittaa jonkin verran parannuksen alkamista;
  • Lopullinen vaihe alkaa, kun konservatiivinen hoito on hyödytöntä. Kasvainten kasvun kasvu, lisääntynyt aneeminen oire, trombosytopenia jne.

diagnostiikka

Diagnostiset testit perustuvat laboratoriotutkimuksiin. Luuytimen biopsia tarvitaan vahvistamaan myelomonosyyttistä leukemiaa.

hoito

Terapeuttisiin toimintoihin kuuluvat:

  1. Luuydinsiirto;
  2. Antibioottisten lääkkeiden käyttö;
  3. Kemoterapeuttinen hoito;
  4. Kasvainsoluvasta-aineiden käyttö;
  5. Hemostaattiset lääkkeet;
  6. Erityisen suurikokoisille koulutuksille on ilmoitettu vieroitusvalmisteiden käyttö;
  7. Punasolu tai verihiutaleiden verensiirto.

näkymät

Useimmilla potilailla positiivinen trendi johtuu konservatiivisten terapeuttisten tekniikoiden käytöstä. Tällaiset reaktiot ovat tyypillisiä 50-80% potilaista.

Ennusteet ovat pahimpia potilailla, jotka ovat saaneet 50-vuotiaita ja myelomonosyyttistä leukemiaa, joka on kehittynyt kemoterapiahoitona muiden onkologian osalta.

Myelomonosyyttisen leukemian ominaisuudet

Myelomonosyyttinen leukemia on useimmiten lapsiin vaikuttava sairaus, se on suhteellisen harvinaista, ei ainoastaan ​​kaikista syöpätaudeista vaan myös leukemiasta.

Se on pahanlaatuinen luonne ja vaikuttaa luuytimen hematopoieettisiin soluihin, jotka ovat välttämättömiä lähes kaikkien verisolujen tuottamiseksi.

Lääkärintodistus

Termi myelomonosyyttinen leukemia tunnetaan yleisesti pahanlaatuisena onkologisena sairaudena, jossa punaisen luuytimen hematopoieettiset solut ovat vaurioituneet, erityisesti monoblastit ja myeloblastit.

Hematopoieettisen elimen vauriot johtavat merkittäviin muutoksiin perifeerisessä veressä, mikä vaikuttaa koko organismin toiminnalliseen aktiivisuuteen. Tämän muodon kehityksen tulos on funktionaalinen muutos granulosyyttien ja monosyyttien immunokompetenteissa soluissa. Tauti voi esiintyä kolmessa kliinisessä muodossa: akuutti, krooninen ja nuori.

tilasto

Erikseen on syytä huomata, että tämän lomakkeen leukemia vaikuttaa usein myös ikääntyneisiin yli 60-vuotiaisiin. Aikuisväestöstä myelomonosyyttinen muoto on suhteellisen harvinaista ja esiintyy useammin kroonisessa muodossa, ja lapsilla on päinvastoin akuutti muoto.

syistä

Taudin syitä ei ole täysin ymmärretty, on olemassa useita teorioita ja ennakoivia tekijöitä, jotka johtavat sen kehittymiseen. Tällä hetkellä tunnetaan vain yksi leukemian muodon viruksen ja geneettisen alkuperän teoria.

  • Virusperäinen geneettinen teoria perustuu siihen, että tietyntyyppistä riippuvuutta on havaittu myelomonosyyttisen leukemian havaitsemisessa tietyntyyppisten virusten kanssa. Tällä hetkellä tunnetaan ainakin 15 tällaista virusta.

Voidaan havaita myös tekijöitä, jotka lisäävät taudin riskiä:

  • Fyysiset tekijät, kuten asuminen alueilla, joilla on haitallisia ympäristöolosuhteita.
  • Biologiset - virukset, mycobacterium tuberculosis, suolistoinfektiot.
  • Psykosomaattiset - usein stressaavat tilanteet.

Myelomonosyyttinen leukemia on vakava sairaus, joka voi esiintyä kolmessa tärkeimmässä kliinisessä muodossa: nuorten, akuuttien ja kroonisten:

  • Nuorten leukemia diagnosoidaan vain alle 4-vuotiailla lapsilla ja on lapsipotilaita. Tämän lomakkeen kesto on krooninen. Tätä lajia pidetään yhtenä harvinaisimmista, ja sitä esiintyy 2 prosentissa leukemiaa sairastavista lapsista. Epänormaalien verisolujen liiallisen lisääntymisen seurauksena immuniteetti ja muutos hemostaattisessa järjestelmässä vähenevät.

Akuutti muoto - kehittyy ja etenee nopeasti, esiintyy yli 20 prosentissa kaikista leukemiasta lapsilla. Mitä nuorempi lapsi, sitä korkeampi on akuutin monosyyttisen leukemian esiintyvyys.

Akuutissa leukemiassa leukosyyttien, eosinofiilien ja blastisolujen taso kasvaa merkittävästi, mikä johtaa immuunipuutosmuotojen muodostumiseen, perversoihin allergisiin reaktioihin.

  • Krooninen monosyyttinen leukemia - esiintyy monoblastien liiallisen lisääntymisen myötä, mikä johtaa vierekkäisten kudosten tuhoamiseen, leukosyyttien tuotannon vähenemiseen ja monosyyttien ja monoblastien ääreisveren lisääntymiseen. Krooninen muoto on yleisin yli 60-vuotiailla.
  • Tässä artikkelissa luetellaan leukemian merkkejä aikuisilla.

    vaihe

    Koska myelomonosyyttinen leukemia kuuluu pahanlaatuiseen luontoon liittyviin onkologisiin sairauksiin, onkologisen prosessin vaiheiden mukainen luokittelu on jaettu neljään peräkkäiseen vaiheeseen:

    • Vaihe tai alku. Sillä on tunnusomaista veren muodostumisprosessin hidastuminen, koska epätyypillisten räjähdyskasvien nopea kasvu potilaan hematopoieettisissa kudoksissa kasvaa. Punainen luuydin dysplasia johtaa vakavaan kliiniseen kuvaan, ns. Ensimmäisen hyökkäyksen.
    • Vaihe II osittainen peruuttaminen. Tila vakautuu, taudin oireet regressoivat. Kun hoidetaan luuytimen lävistyksiä ja luuytimen tutkimista, sen koostumus on normaalin alueen sisällä.
    • Vaihe III: n eteneminen. Tässä vaiheessa hoito on tehokasta ja sallii sinun ylläpitää tautia kompensoidussa muodossa tai edes johtaa potilaan yleisen tilan paranemiseen.

    Vaihe IV - terminaali. Terminaalivaiheessa monoblastien ja myeloblastien lisääntyminen ei ole sopiva lääketieteelliseen korjaukseen, mikä johtaa niiden liialliseen lisääntymiseen ja leukemian heikentymiseen.

    Potilaalla on sairaus nimeltä pancytopenia, so. tilassa, jossa perifeerisessä veressä on vähentynyt kaikentyyppisiä yhtenäisiä elementtejä, mikä johtaa vakavaan verenvuotoon, anemiaan ja usein tarttuviin sairauksiin.

    oireet

    Kliininen kuva koostuu punaisen luuytimen progressiivisesta vaurioista ja hematopoieettisesta toiminnasta, mikä johtaa merkittäviin muutoksiin perifeerisen veren muodostuneiden elementtien koostumuksessa. Kaikki myelomonosyyttisen leukemian oireet voidaan jakaa useisiin oireisiin:

    • Hyperplasia-oireyhtymä - kasvainten muodostumisen lisääntyminen johtaa paitsi luuytimen muutoksiin myös pernan (splenomegalia tai hypersplenismi) lisääntymiseen sekä imusolmukkeiden ja kipujen lisääntymiseen luissa.
    • Anemian oireyhtymä - punasolujen koostumuksen muutos, hemoglobiinin pitoisuuden väheneminen - tärkein hapen kantaja. Aneeminen syndrooma, joka ilmenee heikkoudesta, vaikeasta huimauksesta, pyörtymisestä, hengenahdistuksesta.
    • Päihtymys - tapahtuu kasvaimen kasvun etenemisen ja veren aineenvaihdunnan tuotteiden kertymisen seurauksena. Myöhemmissä vaiheissa myrkytystä lisää kasvainkudoksen hajoaminen. Päihtymällä ilmenee oireita kuten väsymys, yleinen heikkous, yöhikoilu, hypertermia, kakeksia tai uupumus.
    • Hemorrhagic - tämä oireyhtymä on ominaista useita verenvuotoja. Verenvuoto johtuu verihiutaleiden määrän vähenemisestä potilaan veressä, jota kutsutaan trombosytopenaksi. Potilailla on usein verenvuotoa kumista ja nenästä, ja laajat mustelmat aiheuttavat vammoja.
    • Immuunijärjestelmä - immuunivasteen heikkeneminen, mikä johtaa infektiosairauksien usein kehittymiseen, koska potilaan immuunijärjestelmä ei kykene tarjoamaan riittävää suojaa kehosta johtuen veren normaalien immuunisolujen vähentyneestä määrästä.

    Kuinka nopeasti akuutti myeloblastinen leukemia etenee lapsilla?

    diagnostiikka

    Diagnoosi koostuu koko laboratorio- ja instrumentaalikokonaisuudesta, joiden avulla voimme määrittää paitsi taudin muodon myös myös onkologisen prosessin vakavuuden. Diagnoosi sisältää seuraavat tutkimukset:

    • Kerätään taudin historia ja potilaan elämä, joka voi jo luonnehtia leukemian muotoa.
    • Fyysinen tutkimus, johon kuuluu sairauskohtaisten oireiden tutkiminen ja määrittäminen.
    • Laboratorio diagnoosi, johon kuuluu: täydellinen veren määrä. Verikokeessa paljastui punasolujen väheneminen normaalin alapuolella samoin kuin hemoglobiinin määrä heissä. Leukosyyttien määrää voidaan vähentää tai lisätä. Tämä johtuu siitä, että verihiutaleiden määrä vähenee normaalin alapuolella.
    • Luuydin punktuuri tai trepanobiopsi. Antaa sinun määrittää räjähdyssolujen suhde muuttumattomaan hematopoieettiseen kudokseen. Akuutissa muodossa yli 20% räjähdys- soluista havaitaan luuytimessä.
    • Sytogeneettinen tutkimus - kromosomipoikkeavuuksien tunnistaminen hematopoieettisissa soluissa.

    hoito

    Lopullinen terapeuttinen taktiikka muodostuu leukemian muodon määrittämisen jälkeen, mutta missä tahansa muodossa lääkkeitä on perusperäisiä kemoterapeuttisia yhdistelmiä. Kemoterapeuttisen hoidon lisäksi voidaan käyttää luuydinsiirtoa, hemostaattista hoitoa ja syövän vastaisten vasta-aineiden käyttöönottoa.

    • Luuydinsiirto on terveellisen luuydinluovuttajan elinsiirto. Myelomonosyyttisen leukemian tapauksessa siirto on ainoa radikaali hoitomenetelmä, jonka avulla voit saavuttaa täydellisen elpymisen. Transplantaatio suoritetaan luovuttajalta mahdollisimman sopivaksi kudosten antigeeniseen koostumukseen, useimmiten se on läheinen veren suhteellinen.
    • Tuumorisolujen vasta-aineet - uusi uusi konservatiivihoidon menetelmä, joka koostuu potilaan rungosta, joka sisältää erityisiä rekombinanttiproteiineja, jotka vaikuttavat vain epätyypillisiin kasvainsoluihin.
    • Hemostaattinen hoito - on suorittaa säännöllisiä verensiirtojen verensiirtoja. Veren komponenttien ja hemostaattisten lääkkeiden verensiirron käyttö vähentää leukemian verenvuotojen komplikaatioiden riskiä, ​​ts. verenvuoto.

    Videoanalyysi myelomonosyyttisen verisolun hoidosta Israelissa:

    näkymät

    Myelomonosyyttisen leukemian diagnoosin ennustaminen riippuu onkologisen prosessin muodosta ja vaiheesta. Nykyaikaisten hoitomenetelmien ansiosta on mahdollista muodostaa pysyvä ja pitkäaikainen remissio tai jopa täydellinen elpyminen leukemiasta luovuttajan luuytimen siirron aikana.

    Varhaisvaiheessa ennuste on suotuisa, sillä oikeaan aikaan varovaiseen hoitoon on mahdollista saavuttaa vakaa remissio ja stabilointi yleisten verikokeiden parametreille.

    Hoidon myöhemmässä vaiheessa jopa syöpää estävien vasta-aineiden käyttö ei ole riittävän tehokas eikä pysty pitämään potilasta pitkään remissiossa.

    Vaiheissa III ja IV relapsin riski on äärimmäisen korkea ja merkittävät oireet muodostavat korkean kuolleisuuden leukemian komplikaatioista.

    Hoidon ja elinajanodote myelomonosyyttisen leukemian diagnoosissa

    pitoisuus

    Kaikki tyypit syövät ovat suuri ongelma 2000-luvulla. Kehityksestä ja tutkimuksesta huolimatta nykyaikaisen lääketieteen on edelleen vaikea diagnosoida ja hoitaa useimpia syöpiä.

    Myelomonosyyttinen leukemia on yksi tarttuvien sairauksien joukosta, joka on iäkkäimmälle ja lapselle hirvein.

    Myelomonosyyttinen leukemia: patologian käsite ja syyt sen kehittymiseen

    Myelomonosyyttinen leukemia - pahanlaatuisen luonteen syöpätauti.

    Tämä patologia perustuu verisolujen muodostumisen rikkomiseen, mikä johtaa niiden virheelliseen toimintaan.

    Useimmiten tämä sairaus ilmenee vastasyntyneillä ja alle kahden vuoden ikäisillä lapsilla. Mutta se on mahdollista myös ikääntyneillä yli viisikymmentä.

    Onkologisen ilmentymisen ongelmaa ei ole täysin ymmärretty, mutta asiantuntijat tunnistavat useita tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa taudin kehittymistä:

    • huono ekologia, säteily, haitallinen tuotanto;
    • usein stressiä;
    • suoliston infektioita ja Kochin sauvaa;
    • geneettinen alttius HIV-infektiolle, krooniset kromosomi-patologiat (Down-oireyhtymä);
    • kemoterapiahoito.

    Tämä onkologinen muodostuminen etenee luuytimessä muuttamalla verisolujen rakennetta, joka vuorostaan ​​levittyy koko verenkiertoelimelle. Muutetut solut - myeloblastit ja monoblastit - korvaavat ajan mittaan tärkeimmät verisolut, jotka johtavat sairauden komplikaatioon ja ensimmäisten oireiden ilmaantumiseen.

    Myeloidisen leukemian tyypit ja niiden oireet

    Tätä syöpäpotilasta voidaan ilmaista useissa muodoissa.

    Akuutti muoto

    Myelomonosyyttisen leukemian akuutin muodon erottamiskyky on kehityksen ja etenemisen nopeus. Veren leukosyyttien määrä kasvaa jyrkästi, mikä voi johtaa immuunipuutosreaktioiden kehittymiseen sekä epätavallisen allergian muodostumiseen. Tämän lomakkeen oireet tunnistetaan samanaikaisesti.

    • väsymys pienellä fyysisellä rasituksella;
    • liiallinen kalpeus;
    • verenvuoto nenästä, kumit;
    • pitkään voi pitää alhaisen ruumiinlämmön;
    • selittämättömien hematoomien (mustelmat, mustelmat) mahdollinen esiintyminen koko kehossa sekä ihon pienet tiivisteet;
    • taipumus tarttuviin tauteihin, jotka eivät ole käytännössä hoitavia;
    • verisuonitautien, pernan ja maksasairauksien, ihovaurioiden.

    Verihiutalemäärä laskee myös, mikä johtaa heikkoon veren hyytymiseen. Taudin puhkeamista kutsutaan usein virusrokotteiksi.

    Harvoissa tapauksissa tämä lomake ei välttämättä ole yhtään oireita, ja vain verikokeessa voi paljastaa sairauden.

    Akuutin myelooisen leukemian pääasiallinen riskiryhmä ovat alle kahden vuoden ikäiset lapset. Tässä vaiheessa tämä patologia havaitaan 20 prosentissa vastasyntyneistä.

    Krooninen muoto

    Tässä muodossa myelomonoblastien määrän kasvu on tyypillistä monosyyttiselle leukemiaan. Tämä johtaa vähentyneeseen leukosyyttituotantoon ja kudosvaurioihin. Samaan aikaan kehon immuunijärjestelmä heikentää dramaattisesti.

    Kaikki nämä oireet alkavat näkyä vasta muutaman kuukauden kuluttua onkologian etenemisestä. Tämän syöpätyypin avulla henkilö voi elää useita vuosia. Krooninen verisolu mennee vain kolmeen taudin neljään vaiheeseen ohittamalla ensimmäistä oireita. Terminaalivaiheen alkamisen yhteydessä tapahtuu kuolema, riippumatta hoidon intensiteetistä ja menetelmistä.

    Krooninen myelooinen leukemia vaikuttaa aikuisiin ja ikääntyneisiin yli 50-vuotiaisiin.

    Nuorten muoto

    Nuorten muoto on hyvin samanlainen kuin krooninen onkologia, mutta vain pääasiallinen riskiryhmä on alle neljän vuoden ikäiset lapset.

    Tällaisen vaurion erityispiirteet ovat promonosyyttisten ja monosyyttisten verisolujen läsnäolo.

    oireet:

    • pieni painonnousu;
    • verenvuodot;
    • ihon vaalea;
    • raudan puute kehossa, mikä johtaa heikkouteen ja nopeaan väsymykseen;
    • fyysisen kehityksen puute;
    • turvotetut imusolmukkeet;
    • minkä tahansa tartuntataudin vakava kuristus.

    Sitä pidetään taudin harvinaisimmaksi muodoksi ja useimmiten kehittyy pojille.

    Taudin päävaiheet

    Myeloleukemia luokitellaan eri vaiheiden mukaan taudin muodon mukaan.

    Taudin akuutissa muodossa tunnistettiin seuraavat vaiheet:

    1. "Ensimmäinen hyökkäys." Merkittävimmät oireet. Veren solujen tuotannon hidastuminen. Se ei kestää kauan - ensimmäisistä lausuneista oireista ensimmäisiin positiivisiin reaktioihin kehon hoidosta.
    2. Levon vaihe. Ensimmäiset oireet häviävät. Luuytimen työ on normaalia. Kehon yleinen kunto on vakiintunut. Kaikki prosessit ja tilat palautuvat normaaliksi.
    3. Progressiivinen vaihe. Paras hoitoaste, jossa hoidon tulokset näkyvät välittömästi. Hoito tässä vaiheessa auttaa palauttamaan ja lisäämään lepoaikaa viiteen kuuteen vuoteen.
    4. Uudelleenlaskun vaihe. Tauti ilmenee uudella voimalla.
    5. Terminaalivaihe. Kasvain kasvaa, "ensimmäisen hyökkäyksen" oireet palaavat, veren hyvää koaguloituvuutta havaitaan. Verenvuodon esiintyminen on yleistynyt, mikä on yhä vaikeampaa pysäyttää. Uusien verisolujen tuotanto lähes pysähtyy. Sytostaattiryhmän lääkeaineet eivät ainoastaan ​​anna myönteistä vaikutusta, mutta ne eivät jo lievennä potilaan tilaa.

    Leukemian krooninen vaihe on seuraava:

    1. Pitkä vaihe. Tauti kehittyy hyvin hitaasti. Yksittäisten verielinten taso hylätään, mutta vain vähän. Voit diagnosoida oireita ja verikokeita käyttäen. Perna kasvaa huomattavasti, ja se voi siirtää ympäröivän elimen (keuhkot, mahalaukun) aiheuttaen kipua. Se on paljon vaikeampaa, kun tauti etenee ilman ulkoisia oireita. Ruumiin sisällä kaikki samat prosessit tapahtuvat ja ulospäin henkilö on täysin terve. Tämä johtaa kliinisen kuvan heikentymiseen.
    2. Kiihtyvyysvaihe. Itse sairaus ei itse asiassa ilmeisesti ilmene, ja jos oireet ovat, ne ovat erittäin merkityksettömiä ja käytännössä eivät herätä huomiota. Vain väsymys säilyy. Yleinen tila vakiintuu, vain harvinaisissa tapauksissa kehon lämpötila nousee. Mutta veren analysoimalla kaikki samat poikkeamat havaitaan mutatoituneiden solujen läsnäolo. Hoito tässä vaiheessa ei millään tavoin keskeydy. Ja jos sairaiden solujen määrä kasvaa, hoitojohtojen annostus lisääntyy.
    3. Terminaalivaihe. Tämän vaiheen alkua pidetään uusien akuuttien oireiden ilmaantumisena - nivelten terävä kipu, korkea kehon lämpötila, heikkous, potilaan ruumiinpaino jyrkästi pienentynyt, ehkä pernan infarkti sen koon vuoksi. Tämä vaihe on viimeinen ennen kuolemaa, ja sen kesto riippuu vain hoidon intensiteetistä.

    Taudin krooninen vaihe pysyy niin vasta hoidon aikana, muutoin se muuttuu nopeasti akuutiksi.

    Nuoren muodon alkuvaiheessa ei tarvita erityistä hoitoa, riittää lääkkeiden ottaminen kotona.

    Diagnoosi ja hoito

    Mahdollisia tapoja diagnosoida taudin kuva:

    • erityisten oireiden tunnistaminen;
    • laboratoriotesti;
    • geneettisten sairauksien tai kromosomien häiriöiden havaitseminen;
    • luuytimen biopsia.

    Yksilöllisesti yksikään diagnostiikkatyypeistä ei voi antaa täydellistä kuvausta kliinisestä kuvasta.

    Tärkein hoitomuoto on kemoterapia.

    Mutta moderni lääketiede on kehittänyt uusia tapoja käsitellä onkologiaa:

    1. Luuydinsiirto terveestä luovuttajasta. Ainoastaan ​​tämä hoitomenetelmä mahdollistaa täydellisen elpymisen.
    2. Vasta-aineiden käyttöönotto, jotka absorboivat vain kasvainsoluja.
    3. Veren komponenttien verensiirto, joka vähentää verenvuotoriskiä.

    Yhden näiden kahden oireyhtymän alkaminen on kohtalokas 20 prosentissa tapauksista.

    Taudin myönteinen ennuste on mahdollista vain kehityksen alkuvaiheessa ja asianmukaisella hoidolla. Hoidon myöhemmässä vaiheessa ei anneta oikeita tuloksia.

    Älä unohda, että vaikka oikea-aikaista diagnoosia ja asianmukaista verisuonisairauksien hoitoa ei voida parantaa. Huolimatta siitä, että täydellistä parannuskeinoa ei ole, on meidän voimamme hidastaa taudin etenemistä nykyaikaiseen lääketieteeseen.

    Krooninen myelomonosyyttinen leukemia

    CHRONIC MYELOMONOCYTER LEUKEMIA Avainsanat: monosytoosi, suurentunut maksa, suurentunut perna, suurentuneet imusolmukkeet, anemia.
    Krooninen monosyyttinen tai myelomonosyyttinen leukemia on harvinainen verisairaus, joka on yleisempi vanhuksilla. Siinä ei ole erityisiä ilmentymiä. Monosyyttien määrä veressä on usein absoluuttinen, korkea erytrosyyttien sedimentaatioaste. Ajan myötä maksa ja perna kasvaa, joskus imusolmukkeet kaulassa, kainaloissa ja nivusiin. Tällaisilla ilmenemismuodoilla tauti ei edellytä erityistä hoitoa. Kolmannessa (pitkälle kehittyneessä) vaiheessa suoritetaan oireenmukainen hoito: vähäisessä hemoglobiinissa verenvuotoa heitetään verenvuotoon, verenvuodot on määrätty verenvuodolle ja hormoneja (prednisoni, deksametasoni) käytetään normaalin veren muodostumisen stimuloimiseen. Jos suuri määrä nuoria kasvainsoluja (räjähdyksiä) ilmenee veressä, sytostaatteja määrätään: sytarabiini, 6-merkaptopuriini, tioguaniini, lanvis ja muut.
    Tauti on hematopoieettisen järjestelmän kasvain ja tällä hetkellä ei ole kovettuvaa.

    Krooninen monosyyttinen leukemia on harvinainen leukemian muoto, jolle on tyypillistä korkea monosytoosi perifeerisessä veressä (20-40%) normaaleilla tai hieman lisääntyneillä leukosyyttien määrällä. Yhdessä kypsissä monosyytteissä veressä on yksittäisiä promonosyyttejä. Luuytimessä monosyyttien prosenttiosuus kasvaa hieman, mutta luuytimen kudoksen hyperplasia monosyyttisten elementtien diffuusiin proliferaatioon nähden havaitaan trepanissa. Veri ja virtsa ovat korkealla lysotsyymillä. 50 prosentilla potilaista perna palpataan. Kroonisen monosyyttisen leukemian pitkäaikainen vauras kenttä voidaan korvata terminaalisella vaiheella, jolla on samat ominaisuudet kuin kroonisen myelooisen leukemian loppuvaiheessa. Kehittyneessä vaiheessa prosessi ei vaadi erityistä hoitoa, vaan vain syvän anemian, on välttämätöntä periä säännöllisin väliajoin erytrosyyttimassat, jotka voidaan suorittaa avohoidossa.

    Leukemia - kasvain, joka on peräisin vanhemmista (varsi) hematopoieettisista soluista, joilla on luuytimen primaarinen vaurio.

    Toisin kuin leukosytoosi, leukemoidireaktiot ja muut hematopoieettisen kudoksen reaktiiviset kasvut, leukemia perustuu kontrolloimattomaan (rajoittamattomaan) solujen lisääntymiseen, joilla on heikentynyt erilaistuminen ja kypsyminen. Leukemiset solut, jotka ovat menettäneet kyvynsä kypsymiseen, voivat joutua paljon suurempaan jakojaksoon kuin normaalit verisolut, mikä luo valtavan solukalvon tuotannon, joka luonnehti leukemiaa.

    Leukemian etiologiaa ei ole vielä täsmennetty. Leukemioiden ja kasvainten yhdistävät yleiset kuvioinnit todistavat leukemian kasvaimen luonteen: solujen kyvyn erilaistumisen heikentymiseen; solujen morfologinen ja metabolinen anaplasia; yleiset etiologiset tekijät, jotka edistävät leukemian ja kasvainten kehittymistä jne.

    Leukemian kehittymisen mahdollisia etiologisia tekijöitä ovat ionisoiva säteily, useita kemikaaleja, viruksia. Tietty arvo leukemian kehittymisessä liittyy geneettisiin tekijöihin, perinnölliseen ja hankittuun immuunipuutokseen, triptofaanin ja tyrosiinin blastomogeenisten metaboliittien toimintaan.

    Niinpä on olemassa useita teoreita leukemian alkuperää.

    Kokeessa osoitettiin ionisoivan säteilyn rooli leukemian esiintymisessä. Sekä yksittäiset (2 Gy annoksella että yllä) ja krooniset (2-3 kuukauden kuluessa) altistuminen röntgensäteille pienissä annoksissa voivat aiheuttaa leukemian laboratorioeläimissä (rotat, hiiret). Akuutin ja kroonisen myelooisen leukemian esiintyvyyden lisääntyminen (lisääntyminen) Hiroshiman ja Nagasakin asukkaiden keskuudessa loukkaantui atomirähteen jälkeen radiologien ja radiologien kanssa. Tiedot kasvussa taajuus leukemiaa potilailla, joita hoidettiin suurilla annoksilla röntgensäteilyä, yttrium, radium ja pahanlaatuiset kasvaimet ja selkärankareuma, sekä lasten keskuudessa käsiteltiin säteilytys kateenkorva varhaisessa iässä, et ai., Esittää korkeampi akuutin leukemian potilailla, joilla on ihon punoitusta radioaktiivisen fosforin käsittelyn jälkeen.

    Teoreettinen leukegenesi. Mahdollisuus aiheuttaa leukemiaa eläimillä syöpää aiheuttavilla aineilla (dimetyylibentsantraaseeni, metyylikolanttiini jne.) On kokeellisesti todistettu. Myös kokeessa havaittiin mahdollisuutta stimuloida leukegenesiä tryptofaanin ja tyrosiinin () metaboliiteilla. Näiden aineiden merkitystä ihmisen leukogenesiin ei kuitenkaan ole osoitettu. Samanaikaisesti on kertynyt tietoja, jotka osoittavat lisääntyneen leukemian (yleensä akuutin) riskin ihmisissä, joilla on pitkäaikainen ammattikosketus bentseenin ja haihtuvien orgaanisten liuottimien kanssa (autonkuljettajat, nahka- ja jalkinevalmistajat jne.). Viime vuosina se on ollut huomattavasti enemmän akuuttia leukemiaa sairastavien potilaiden pahanlaatuisia kasvaimia hoidetaan tällaisilla solunsalpaajat kuten syklofosfamidi, hlorbutin, metotreksaatti, mielosan, adriamysiini ja muut. Huumeita kykenee aiheuttamaan leukemiat ovat myös fenyylibutatsoni, kloramfenikoli ja joitakin muita lääkeaineita.

    Viraliteoria yhdistää leukemian esiintymisen piilevien leukemiasävirtojen aktivaatioon (säteilyn ja kemiallisten tekijöiden vaikutuksen alaisena). Leukemioiden viruksen alkuperä monissa eläinlajissa - linnut, hiiret, rotat, hamsterit, kissat ja karja - on epäilemättä todistettu. Tähän saakka on eristetty ja karakterisoitu yksityiskohtiin useita eri tyyppisiä viruksia, jotka aiheuttavat eläinten eri tyyppisiä leukemiaa. Yleensä nämä ovat RNA: ta sisältäviä viruksia, eräät leukemian muodot aiheuttavat DNA: ta sisältäviä viruksia, jotka kuuluvat herpesviruksiin.

    Kysymys ihmisten leukemian alkuperää olevien virusten roolista on edelleen avoin. Ihmisten leukemian viruksen etiologiasta puhutaan ennen kaikkea siitä, että leukemian ihmisen veren tahattoman verensiirron aiheuttama leukemiakohtainen verensiirto ja siitä, että leukemia ei ole tarttuva, puhuu ennen kaikkea. Myöskään ei ole kuvattu tapauksia, joissa leukemia on siirtynyt sairaalta äidiltä sikiöön ja vastasyntyneelle imetyksen aikana.

    Geneettinen teoria on varsin vakuuttava argumentteja, jotka viittaavat perinnölliseen alttiuteen leukemiaan. On olemassa perheen leukemia, etnisten ominaisuuksien rooli lymfosyyttisen leukemian kehityksessä on osoittautunut. Somaattisten tai sukupuolisten kromosomien (Downin tauti, Fanconi-anemia, Kleinfelter-oireyhtymä, Turnerin oireyhtymä jne.) Spontaaneja kromosomaalisia taukoja ja sikiökuolemaa leimaavat taudit ovat alttiita leukemian esiintymiselle. Saadut hiiririvit, joissa spontaanin leukemian taajuus on lähes 100%.

    Leukemian alkuperän mutaatio-klonaalisen teorian mukaan leuke-aiheuttava tekijä (ionisoiva säteily, kemiallinen aine, virus jne.) Aiheuttaa jonkin II-III-luokan hemopoieesin esisolujen mutaation (DNA-vaurio, geneettisen koodin rikkominen). Tämän seurauksena solujen jakoa ja eriyttämistä koskevia tietoja rikotaan ja niiden tuotos ei ole kehon sääntelyjärjestelmien hallinnassa. Tämä johtaa tiettyjen solujen vaihtelevaan lisääntymiseen. Täten tuumorisubstraattiin muodostavat leukemiset solut ovat alunperin mutatoidun solun monoklonaalinen jälkeläiset ja säilyttävät kaikki sen luontaiset piirteet.

    Seuraavat tosiasiat mainitaan leukemian kloonaalisen luonteen puolesta: leukemian inokuloinnin mahdollisuus hiirissä ottamalla käyttöön yksi leukemiasolu; homogeenisen immunoglobuliinin tuotanto myeloomassa ja makroglobulinemia Waldenstrom; leukemisolujen yhtenäisyys (pidentää samaan luokkaan ja alaluokkaan kuuluvia immunoglobuliineja) kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa; erityisiä kromosomaalisia muutoksia tuumorisoluissa (esimerkiksi pyöreät kromosomit säteilyvaurion merkkiaineina) akuuteissa leukemiassa, joita on esiintynyt potilailla, joilla on radioaktiivisen fosforin kanssa käsitelty punoitus, jne.

    Vakuuttavaa näyttöä kloonialkuperää leukemia on havaita valtaosa kroonista myelooista leukemiaa (vuonna 80- 90% tapauksista) epänormaali (lyhennetty pitkä käsi) niin sanottu Philadelphia (Ph) kromosomi kaikissa myeloidisten, myös granulosyyttien, erytrosyyttien ja megakaribtsiterny ituja voi, lukuun ottamatta T-lymfosyyttejä (Ph'-kromosomin puuttuminen ja sen geneettinen ekvivalentti ber-geenin ja abl-proto-onkogeen uudelleenjärjestelylle voidaan selittää näillä pitkäikäisillä soluilla tuumorimuutos). Tämä tosiasia on kiistaton todiste kroonisen myeloidisen leukemian alkamisesta yhdestä patologisesta kloonista, jonka esi-isä on pluripotentti kantasolu, myelopoiesisien edeltäjä (CFU-GEMM) (ks. Kuvio 64).

    Leukemian kehittymisprosessissa (kasvaimen eteneminen) esiintyy kvalitatiivisia muutoksia soluissa, jotka muodostavat tuumorisubstraatin, johtuen niiden geneettisen laitteen epävakaudesta. Toimintaa jälkimmäinen puolestaan ​​voivat muuttua vaikutuksesta rikkoo rakenteen kromosomien (rakenteen muutos, syntyy aneuploidian) ja epigeneettisiä, eli ei liittynyt muutoksia geenien rakenne, rikkomuksia -.. siirtyminen aiemmin inaktiivisia solun geenien aktiivisessa tilassa (ilmiö derepressirovaniya geenejä). Nämä muutokset kasvainsoluissa johtavat uusien kloonien syntyyn. Tämän seurauksena polykloni kehittyy, kasvain tulee pahanlaatuiseksi. Kasvainsolujen erilliset kloonit menevät hallitsemasta kehon säätelyjärjestelmiä, heistä tulee resistenttejä jatkuvaan sytostaattiseen terapiaan, metastasoituvat elimiin ja kudoksiin, jotka eivät osallistu hematopoieesiin ().

    Leukemian luokittelu, perifeerisen veren verenmuodostuksen ominaisuudet ja solujen koostumus eri tyyppisissä leukemia

    Patogeneettisen periaatteen mukaan leukemiasolujen morfologisten ominaisuuksien ominaisuuksiin perustuvat leukemiat jakautuvat akuutteiksi ja kroonisiksi. Akuutit leukemiat käsittävät kasvaimia, joilla vanhempien hemopoieettisten solujen eriytyminen lopetetaan kokonaan jossakin määrin kypsymällä; kasvainsubstraatti koostuu luokan II, III ja IV soluista modernin hematopoieettisen mallin mukaan (katso kuvio 64). Kroonisten leukemioiden ryhmään kuuluvat kasvaimet, joiden osittainen viivästyminen solujen kypsymisessä ja jonkinasteisen kypsyyden omaavien solujen kertyminen.

    Hematologinen kuva pitkälle edennyt tauti on tunnettu siitä, että klassinen kolmikko - leukosytoosi, syntyminen suuri määrä räjähdys verisolujen ja ns leukemiasolujen tauolla (tauon leukaemicus), kun perifeerisen veren hallitsee blastisolujen, on pieni prosenttiosuus kypsien valkosolujen ja käytännöllisesti katsoen ei ole välimuoto kypsymisen. Jo taudin alkuvaiheissa havaitaan normokromista anemiaa ja trombosytopeniaa, jonka kehittyminen johtuu leukemian hematopoieettisen transformaation aiheuttaman normaalin hematopoieesin inhibitioon.

    Akuutin leukemian eri muunnelmissa kasvainsubstraatin muodostavat räjähdys- solut ovat morfologisesti vaikeita erottaa, mutta ne voidaan erottaa sytokemiallisin menetelmin entsyymien pitoisuuden erotuksen mukaan (kuvio 69). Ominaisuuksien perusteella sytokemiallisten ominaisuudet leukemiasolujen useimmissa nykyaikaisissa luokittelu akuutin leukemiat jaetaan myelooinen, lymfosyyttinen, promyelosyyttinen (Termi "akuutti promyelosyyttinen leukemia" on pitkälti mielivaltainen, koska kasvain ei koostu promyelosyyttien, ja epänormaalien blastisolujen (myeloblasteja), joiden sytoplasma on runsaasti karkeaa), monoblastinen, erytromyeloosi, megakaryoblastinen ja erottelematon (taulukko 26). Erotut nosologiset muodot eroavat myös kliinisissä oireissa ja, mikä tärkeintä, vastauksena sytostaattiseen lääkehoitoon. Aikuisilla potilailla myeloblastinen ja lymfoblastinen ovat yleisempiä lapsilla, lymfoblastisissa ja (vähemmän yleisesti) erilaisissa akuutissa leukemian variantissa.

    Akuutti myeloblastinen leukemia.

    Se on myelopoieesin prekursorisolusta peräisin oleva kasvain, joka koostuu pääasiassa granulosyyttisarjan emolu- eista, myeloblasteista.

    Akuutti lymfoblastinen leukemia.

    Tämä on kasvain, joka syntyy lymfopoieesikohtaisesta solusta. Pinnallinen kasvain kalvo muodostaa alustan blast solujen kolmasosa potilaista markkereita, T-solujen (T-solu-variantti), mutta usein pinnallinen T - ja B markkereita akuutti lymfaattinen leukemia ei havaittu (ei T, ei B-muoto tai 0 -blast-vaihtoehto).

    50% aikuisista potilaista, joilla on akuutti myelooinen leukemia ja 80% lapsista, joilla on akuutti lymfaattinen leukemiablastisoluissa havaitaan epänormaali karyotyyppi (aneuploidia, muutokset kromosomissa rakenne).

    Akuutti erittelemätön leukemia.

    Kasvaimen morfologista substraattia edustavat II - III - luokan solut modernin hematopoeettisen järjestelmän mukaan; morfologisesti, ne muistuttavat lymfoblasteja, mutta ovat sytokemiallisia ehjinä.

    Akuutin leukemian lopullinen diagnoosi (etenkin tapauksissa, joissa leukemiset solut eivät pääse perifeeriseen vertaeseen) olisi tehtävä luuytimen punataattien tutkimuksen perusteella. Tärkein diagnoosimerkki on monomorfinen kuva luuytimestä, jolla on pääosin samantyyppisiä räjähdyssoluja. Viimeksi mainitun morfologiset kriteerit ovat hyvin vaihtelevia; kuten kaikki kasvainsolut, leukemialliset räjähdykset ovat epätyypillisiä, jolle on ominaista progressiivinen anaplasia. Kun tauti etenee kasvaimen etenemisen ja sytostaattisen hoidon vaikutuksesta, räjähdys- solut voivat muuttaa morfologiansa tunnustuksen jälkeen ja menettää niiden entsyymispesifisyyden.

    Yksinkertaistetussa muodossa, luokittelu krooninen leukemia voidaan esittää seuraavasti: krooninen myelooinen leukemia, krooninen monosyyttileukemia, erythremia, krooninen lymfosyyttinen leukemia, multippeli myelooma, Waldenströmin makroglobulinemia.

    Yksi yleisimmistä leukemia-ryhmän sairauksista; kasvain, joka on peräisin myelopoiesis-esiastesolusta. Kroonisen myelooisen leukemian morfologinen substraatti on granulosyyttisen hemopoieettisen alkion kypsä ja kypsyvä solu. Tyypillisessä tapauksessa (läsnä Rr' kromosomin hematopoieettisten solujen luuytimen), tunnettu siitä, leukosytoosi kanssa merkitty ydin- muutos vasemmalle: yksi havaittu myeloblasteja, promyelosyyttejä, myelosyyttejä, metamyelosyyttejä, sauvat - muoto ja segmentoitu granulosyyttejä. Hyperthrombocytosis yleensä kehittyy. Lapsilla kroonisen myelooisen leukemian (Ph-negatiivinen) muoto on yleisempi, jolle on tyypillistä korkea monosytoosi ja trombosytopenia. Erittäin yleinen merkki kroonisesta myelooisesta leukemiasta, erityisesti lapsilla, on basofiilien ja eosinofiilien määrän lisääntyminen (basofiilinen eosinofiilinen yhdistys). Tärkeä diagnostinen merkki taudista on pernan ja maksan lisääntyminen, joka liittyy leukemialliseen infiltraatioon ja myeloidisen hematopoieesin focien esiintymiseen näissä elimissä.

    Laskostumattoman loppuvaiheen krooninen myelooinen leukemia luonnollisesti liikkuu terminaalivaiheen, tunnettu siitä, että niin kutsuttu "blastikriisissä" (ulkonäön luuytimessä ja perifeerisessä veressä merkittävä määrä blastisolujen), progressiivinen sytopeniat (anemia, leuko- - ja trombosytopenia), ulkonäkö leukeemisten infiltraattien ihon, imusolmukkeiden, sydänlihasta ja muista elimistä. Kariologinen tutkimus paljasti polykloneja patologisia soluja (aneuploidy), joka on päätaajuuden pääpiirre - uuden vaiheen kasvaimen eteneminen.

    Se on immunokompetentin kudoksen kasvain, joka koostuu pääasiassa kypsistä lymfosyytteistä, joita useimmiten B-soluilla on kuvattu (krooninen leukemia, jota edustaa T-lymfosyytti, esiintyy noin 5 prosentissa tapauksista). Leukosytoosi on ominaista; Aikuiset, kapeat sytoplasmiset lymfosyytit ovat vallitsevia veripetoksissa, niiden pitoisuus voi nousta jopa 80 prosenttiin tai enemmän. Tärkeä merkki on Humprechtin varjojen (vialliset lymfosyytit, jotka on murskattu tahrojen valmistuksen aikana). Lymfosyyttien määrä luuytimessä on vähintään 50% kaikista myelokaryosyytteistä. Imukudoksen leviäminen tapahtuu imusolmukkeissa, pernassa ja maksassa, johon liittyy näiden elinten lisääntyminen.

    Funktionaaliset alemmuuden muodostavien lymfosyyttien johtaa häiriöitä kasvaimen immunologisen homeostaasin potilailla, mikä puolestaan ​​aiheuttaa autoimmuunisairaus ristiriitoja (autoimmuunihemolyyttisen anemian ja trombosytopenia); tarttuvien komplikaatioiden (johtuen heikentyneestä vasta-ainetuotannosta) jne.

    Toisin kuin krooninen myelooinen leukemia, räjähdyskriisit ovat äärimmäisen harvinaisia ​​ja sekundaarinen resistenssi sytostaattisille lääkkeille ei kehity.

    Erythremia (polycythemia vera, Vacaise-tauti).

    Kasvaimen luonne, jolle on ominaista suhteellisen hyvänlaatuinen kurssi. Tuumorin kasvun lähde on solu - myelopoiesisien prekursori, kasvaimen pääasiallinen substraatti on punasoluja. Perifeerisen veren tyypillisimpiä muutoksia ovat: erytrosyyttien määrä on 6-12 x 1012 / l, hemoglobiinitaso on 160-200 g / l, hematokriitti nousee 0,60-0,80 g / l: iin. Veren ja virtsan erytropoietiinin taso, toisin kuin oireinen erytrosytoosi, vähenee. Leuko- ja trombosytoosia, ESR vähenee, veren viskositeetti kasvaa. Tärkeä diagnostinen ominaisuus on lisääntyvien veren punasolujen määrän kasvu.

    Myelooma (plasmacytoma). Macroglobulinemia Waldenstrom.

    Parabololymeerisen hemoblastoosin ryhmästä peräisin olevat sairaudet - immunokompetenteista soluista peräisin olevat kasvaimet (plasma- ja B-lymfosyytit), jotka syntetisoivat homogeenisia (monoklonaalisia) immunoglobuliineja.

    Kehossa olevat yleiset sairaudet, joilla on leukemia, ilmenevät syndroomien sarjana: aneeminen, verenvuoto, tarttuva, metastaattinen ja myrkytys.

    Liittyy luuytimen erytroidisen suolan estämiseen.

    Hemorraattinen oireyhtymä (verenvuoto kumista, nenästä, suolistosta, mahdollisista verenvuodoista elintärkeissä elimissä). Verihiutaleiden tuotanto vähenee.

    Se johtuu leukemian leukosyyttien funktionaalisesta alentuneisuudesta (vähentynyt kyky fagosytoosiin, heikentynyt entsyymi homeostaasi, vasta-aineen synteesin inhibitio lymfosyyteissä jne.).

    Ilmentää erilaisten elinten ja järjestelmien toimintahäiriö johtuen leukemian tunkeutumisesta niihin.

    Se liittyy kehon tulviin nukleoproteiineilla, myrkyllisillä tuotteilla, jotka ovat muodostuneet leukemisten solujen hajoamisen (kuoleman) aikana.

    Leukemian hoidossa käytettävät sytostaattiset lääkkeet voivat aiheuttaa koko kompleksin sivuvaikutuksia normaaleista elimistä ja kehon järjestelmistä, joihin on yhdistetty termi "sytostaattinen sairaus". Erityisen suuri herkkyys anti-leukemiallisten lääkkeiden myrkylliselle vaikutukselle on osoitettu normaaleilla nopeasti uudistuvilla solusysteemillä: luuytimessä, imusolmukkeissa, maha-suolikanavan epiteelissä, ihossa, karvatupoissa ja lisääntymis- elinten aktiivisesti lisääntyvässä kudoksessa. Tältä osin sovelletun hoidon vaikutuksen alaisena voidaan todeta, että jonkin tai muun tyyppisen leukemian kliiniset ja morfologiset ilmiöt voivat merkittävästi muuttua.

    Leukemian kuoleman syyt ovat vakava anemia ja vakava yleinen myrkytys, elintärkeiden elinten vahingoittuminen (leukemian tunkeutuminen, laajat verenvuodot). Tarttuvien komplikaatioiden (keuhkokuume, sepsis, peritoniitti) voi tulla välittömästi potilaiden kuolinsyy.

    http: // simf. h10.ru/patan/leykoz. shtml

    LEUKEMIA (LEUKEMIA)
    Leukemia (leukemia) on epäkypsän kasvainkudoksen systeeminen progressiivinen kasvu verenmuodostuselimissä ja hematogeeninen leviäminen muihin elimiin ja kudoksiin.
    Leukemian ominaispiirre on kasvainsolujen nopea leviäminen (leviäminen) veren muodostusjärjestelmässä. Tämän seurauksena tauti alkaa jo alkuvaiheissa systeemisesti. Yhdessä luuytimen kanssa useimmiten pernan, imusolmukkeiden, imusolmukkeiden (Peyer-laastarit, yksinäiset lymfoidut follikkelit) vaurioituminen ruoansulatuskanavassa, maksassa ja muilla elimillä. Leukemiakasvut ja niiden esiintyvyys kehossa voivat vaihdella leukemian muodon, taudin vaiheen ja hoidon perusteella. Näitä leukemian kasvaimia kutsutaan leukemialliseksi infiltraatioksi.
    Verestä. Monien leukemian tapausten syy on edelleen tuntematon. Mutta koska leukemian tuumori luonne on epäilemättä, leukemian ja kasvainten etiologia näyttää olevan samantyyppisiä. Leukemia on polyetiologinen sairaus. Erilaisia ​​tekijöitä, jotka voivat aiheuttaa hematopoieettisen kudoksen solujen mutaation, voidaan syyttää niiden esiintymisestä. Näistä tekijöistä tulisi huomata seuraavaa:
    Viruksia. Uskotaan, että eläinten leukemiaa aiheuttavat virukset voivat myös aiheuttaa sitä ihmisillä. Ensin kuvataan Japanissa, että ihmisen T-lymfosyyttisen leukemian tyyppi on retrovirus (ihmisen T-lymfotrooppinen virus tyyppi I [HTLV-I]). On myös osoitettu, että vastaava virus, HTLV-II, on syynä monien kroonisten T-soluleukemien tyyppeihin.
    Ionisoiva säteily aiheutti lukuisia leukemian tapauksia Hiroshiman ja Nagasakin ensimmäisissä radiologeissa ja asukkaissa atomipommituksen jälkeen. Leukemian ilmaantuvuuden lisääntyminen lapsilla, joilla on kohdunsisäinen säteilytys, sekä sen kehittyminen potilailla, jotka saivat sädehoitoa ankyloton spondylitis ja Hodgkinin taudin hoidossa, on osoitettu.
    Kemikaalit. Tapauksia on kuvattu, kun arseenin, bentseenin, fenyylibuta- zonin ja kloramfenikolin aiheutti leukemia. Samat sytotoksiset lääkkeet, joita käytetään kasvainten hoitoon, voivat aiheuttaa leukemiaa.
    Kun minkä tahansa etiologian luuytimen aplasia lisää suskeyttä leukemian esiintymiseen.
    Immuunikatavu. Leukemioiden esiintyminen immuunipuutoksissa liittyy immuunivalvonnan vähenemiseen, mikä johtaa potentiaalisesti neoplastisten hematopoieettisten solujen tuhoutumiseen.
    Geneettinen tekijä. Kromosomipoikkeavuuksia esiintyy usein leukemiasairauksissa. Ensimmäinen vahvistus tästä oli Philadelphia-kromosomin (pieni 22 kromosomi, joka johtui geneettisen materiaalin keskinäisestä translokaatiosta kromosomin 22 ja 9 välillä) kroonisen myelosyyttisen leukemian löydöksessä. Kiinnostavaa on se, että lapset, joilla on Down-oireyhtymä (trisomy 21-kromosomi), ovat 20 kertaa suurempi leukemian riski. Riski kasvaa myös kromosomien epästabiiliuteen liittyvien sairauksien (Blum-oireyhtymän, Fanconi anemian) kanssa.
    luokitus
    Leukemiat (leukemiat) luokitellaan useiden ominaisuuksien mukaan:
    Kliinisen kurssin mukaan:
    Akuutit leukemiat (leukemiat) alkavat voimakkaasti, etenevät nopeasti, ja jos niitä ei hoideta, ne johtavat kuolemaan muutaman kuukauden sisällä. Suuri määrä räjähdyssoluja havaitaan yleensä veressä.
    Krooniset leukemiat (leukemia) alkavat vähitellen ja hitaasti edistystä, jopa ilman hoitoa, potilaat voivat elää useita vuosia. Veressä tavallisesti epäkypsä, mutta taipumus solun kypsymiseen havaitaan.
    Histo - (sytote) genesisillä proliferaatiosolujen erilaistumisen luonne ja suunta:
    Akuutissa leukemiassa emittoi:
    erilaistumaton;
    myelooiseen;
    lymfoblastisen;
    monoblasti (myelomonoblasti);
    erytroblastisen;
    megacaryoblastic.
    Kroonisten leukemioiden joukosta, erilai- sista kypsyvistä hematopoieettisista soluista, eroavat myelosyyttisen, lymfosyyttisen ja monosyyttisen alkuperän leukemiat:
    Myelosyyttisen alkuperän leukoosit:
    krooninen myelooinen leukemia;
    erythremia;
    totta polycythemia Vakesa-Osler ja muut.
    Leukemian lymfosyyttinen alkuperä:
    krooninen lymfoidinen leukemia;
    ihon lymfomatoosi (Sesari-tauti);
    paraproteinemiset leukemiat (multippeli myelooma, ensisijainen makroglobulinemia Waldenstrom, Franklinin raskaan ketjun tauti).
    Monosyyttisen alkuperän leukoosit:
    krooninen monosyyttinen leukemia;
    histiocytosis.
    Perifeerisen veren kuvan mukaan:
    Leukemia, jolle on tyypillistä leukosyyttien, myös leukemiasolujen, määrän huomattava lisääntyminen perifeerisessä veressä (kymmeniä ja satoja tuhansia, toisinaan jopa miljoona yhden verran verta). Tämä on yleisin muoto.
    Alleukemia, jossa leukosyyttien määrä on hieman normaalia korkeampi (15 - 25 tuhatta 1 μl: ssa verta), mutta kasvainsoluja havaitaan veressä.
    Aleukemiat, joissa leukosyyttien määrä on normaalilla alueella, ei havaita kasvainsoluja veressä. Tätä tyyppiä harvoin havaitaan, mutta se esiintyy yleensä jo sairauden alkuvaiheessa. Diagnoosi, jossa käytetään trebiopiopsia Iliumin siiven tai punctate sternumin luuytimen.
    Leukopeninen, jossa leukosyyttien määrä on normin alapuolella, saattaa joskus tuhannesta, mutta leukemisten solujen ilmenemisestä voi ilmetä laadullisia muutoksia.
    Leukemian kliininen kuva ja morfologia riippuvat solujen kypsyyden asteesta ja histogeneesistä.

    http: // bme. Medinet. ru / zab / DES175.php

    Monokemiallisia leukemoidireaktioita esiintyy tuberkuloosissa, sarkoidoosissa, Waldenstreman makroglobulinemisessa ja kroonisissa tulehdusprosesseissa. Reaktiivinen monosytoosi eroaa kroonisesta monosyyttisestä leukemiasta taudin oireiden varalta, kun taas krooninen monosyyttinen leukemia on melkein oireeton taudin ensimmäisten vuosien aikana. Epävarmoissa tapauksissa, kun monosytoosia on havaittu pitkään, on osoitettu luuytimen trefian biopsia, joka kroonisessa monosyyttisessä leukemiassa paljastaa selkeää solujen hyperplasiaa, jolla on lähes täydellinen rasvan korvaus. Reaktiivisella monosytoosilla luuytimen toiminta on normaalia. Waldenstrom-makroglobulinemiaa leimaavat luuytimen implikaatio hyperplasia (punctate), monoklonaalinen lisääntyminen seerumin IgM: ssä.